來自加州大學(xué)伯克利分校Helen Wills神經(jīng)科學(xué)研究所等處的研究人員發(fā)現(xiàn)了蛋白泛素化途徑中的一種關(guān)鍵酶調(diào)控的新機制，有助于解釋細胞功能蛋白選擇性降解。這一研究成果公布在《神經(jīng)元》（Neuron）雜志上。

　　領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是著名的神經(jīng)生物學(xué)家蒲慕明教授，其現(xiàn)任中科院神經(jīng)科學(xué)研究所所長，主要研究的方向包括神經(jīng)環(huán)路的可塑性，從神經(jīng)可塑性到大腦的發(fā)育。

　　泛素連接酶是蛋白泛素化途徑中的第三個酶，這種酶是一種能夠?qū)⒎核胤肿舆B接到目的蛋白的某個賴氨酸上的酶，這種酶可以將目的蛋白質(zhì)多泛素化，即加上多個泛素分子，形成多泛素鏈，具有重要的意義，參與了調(diào)控腫瘤發(fā)生等方面功能。但是這種酶本身是否被修飾，如果被修飾了，又是如何進行修飾的，對此科學(xué)家們并不清楚。

　　在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)經(jīng)PKA依賴性磷酸化修飾的Smad泛素化調(diào)節(jié)因子能啟動泛素連接酶在兩種蛋白（軸突發(fā)育過程中完全不同的功能）中的選擇活性，這對于解釋局部細胞功能中蛋白選擇性降解具有重要的意義醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理。