糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生及其輕重與患者血糖的升高程度和病程密切相關，但也有部分患者即使血糖控制良好，依然發(fā)生了慢性并發(fā)癥。這些慢性并發(fā)癥到底能不能預防？采取哪些預防措施才能減少或延緩它們的發(fā)生呢？

　　根據(jù)近幾年的研究成果，筆者總結了以下10個防治糖尿并發(fā)癥的基本要素：

　　1、并發(fā)癥危險因素和預警指標的監(jiān)測

　　定期檢測導致糖尿病并發(fā)癥的危險因素和并發(fā)癥預警指標，以便及時祛除這些致病因子，早期發(fā)現(xiàn)并力爭逆轉并發(fā)癥。其中包括：（1）血壓、體重、腰圍，足背動脈搏動和踝動脈/肱動脈收縮壓比值，肢體末端痛、溫、觸覺，眼底檢查，心電圖和大血管超聲，肌電圖等；（2）血糖、糖化血紅蛋白、血脂、尿酸、半胱氨酸、C反應蛋白、凝血酶原時間及活動度、纖維蛋白原、血小板聚集功能等；（3）尿微量白蛋白或微量轉鐵蛋白排泄率。

　　2、糾正不良生活方式

　　避免過度精神緊張、控制體重、鍛煉、低鹽和低脂肪飲食、戒煙、限量飲酒可以預防高血壓和減少心、腦血管疾病。研究證實，低熱量、低脂肪、較高纖維的飲醫(yī)學`教育 網(wǎng)搜集整理食可延緩血糖的吸收，減輕對胰島素分泌的刺激。定期和有規(guī)律的活動有助于控制體重，提高胰島素敏感性，減輕2型糖尿病患者的高胰島素血癥。

　　3、消除胰島素抵抗作用

　　胰島素抵抗也就是周圍組織如肌肉、肝臟和脂肪等對胰島素作用不敏感，被認為是2型糖尿病、高血壓、血脂紊亂、肥胖以及動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的共同“土壤”。胰島素抵抗造成血糖和脂質(zhì)代謝紊亂，使血漿胰島素水平代償性升高，從而可促使血栓形成，促使動脈壁脂質(zhì)沉積和動脈平滑肌增殖，促使水鈉潴留和血壓升高，加速動脈硬化的進程，因此消除胰島素抵抗，使血漿胰島素水平恢復正常，有助于防止糖尿病大血管病變。

　　4、控制血壓

　　糖尿病伴高血壓患者較非糖尿病者心血管事件危險性高4倍。有試驗證實，控制血壓比控制血糖對降低糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率和并發(fā)癥相關的死亡率更有益。2003年美國JNC7的報告建議糖尿病患者降血壓治療應達到的目標為130/80mmHg.但對有腦血管病變的糖尿病患者，血壓水平可根據(jù)患者的腦供血狀況適當上調(diào)。降血壓藥物的選擇要根據(jù)患者的收縮壓和舒張壓水平、心率、心肝腎功能、患者的經(jīng)濟狀況等綜合考慮。

　　5、調(diào)整血脂

　　血脂紊亂是糖尿病大血管病變的重要危險因素之一。血脂紊亂表現(xiàn)為高甘油三酯、高膽固醇、高低密度脂蛋白和低高密度脂蛋白。調(diào)整血脂就是要把高的有害脂質(zhì)即甘油三酯、高膽固醇、低密度脂蛋白降至理想水平，把低的有益脂質(zhì)即高密度脂蛋白升高到正常的水平。臨床研究證明，長期有目的地進行調(diào)脂治療，可顯著降低心腦血管意外事件的發(fā)生。因此，調(diào)整血脂治療是防治糖尿病大血管并發(fā)癥的重要手段

　　6、阻斷蛋白質(zhì)的非酶糖化

　　蛋白質(zhì)非酶糖化是指葡萄糖的醛基與蛋白質(zhì)分子中賴氨酸或羥賴氨酸的ε-氨基結合形成糖基化蛋白質(zhì)的反應過程，最終形成糖基化終末產(chǎn)物（AGE）。血糖的水平、蛋白質(zhì)的半衰期及蛋白質(zhì)中賴氨酸和羥賴氨酸含量是影響糖基化的主要因素。蛋白質(zhì)糖化后，造成蛋白質(zhì)的結構、理化醫(yī)學`教育網(wǎng) 搜集整理性質(zhì)和功能等發(fā)生改變。糖尿病的每種慢性并發(fā)癥都與蛋白質(zhì)糖化密切相關。所以，采取各種措施，控制糖基化過程，減少AGE形成，可有效預防糖尿病慢性并發(fā)癥。臨床觀察發(fā)現(xiàn)嚴格控制血糖，增加維生素C的攝入量，并適當服用阿司匹林等藥物可有效阻斷蛋白質(zhì)的非酶糖化。

　　7、消除過度產(chǎn)生的自由基

　　自由基是具有不配對電子的原子團或分子、原子；通俗一點講，就是組織和細胞中的“垃圾”和“污染物”。由于單個不配對電子具有與其他電子構成電子對的強烈傾向，反應活性很高，可引起某些化合物聚合。糖尿病患者中，高葡萄糖血癥伴有大量自由基的產(chǎn)生，同時體內(nèi)存在的清除自由基系統(tǒng)均明顯降低。脂質(zhì)氧化增加，又反過來刺激糖的自身氧化，其結果造成血管通透性增加，基底膜增厚以及組織器官的損傷。應用天然的抗氧化劑，捕獲活性極高且瞬間即逝的自由基，來預防糖尿病慢性并發(fā)癥已取得一定的效果。如增加維生素E、維生素C、超氧化物歧化酶（SOD）、輔酶Q10（泛醌）的攝入以及適當補充硒元素可有效清除體內(nèi)多余的體內(nèi)“垃圾”，減少或避免細胞污染。

　　8、抑制多元醇途徑的過度活化

　　由醛糖還原酶（AR）及山梨醇脫氫酶（SDH）共同構成多元醇通路，又稱山梨醇通路。在糖尿病的高葡萄糖血癥狀態(tài)下，葡萄糖酵解達極限，AR活性增加，通過多元醇通路的葡萄糖代謝量可達正常時的4倍，結果細胞合成大量的山梨醇和果糖。由于山梨醇是一種極性很強的化合物，不能自由進出細胞，細胞內(nèi)山梨醇的堆積，產(chǎn)生高滲，大量細胞外液滲入，造成了細胞水腫、破裂；山梨醇的堆積又損壞了細胞膜，使肌醇大量丟失。另一方面葡萄糖和肌醇的立體構型相似，在高血糖時，葡萄糖與肌醇競爭，抑制神經(jīng)對肌醇的醫(yī)學 `教育網(wǎng)搜集整理攝取。而肌醇是神經(jīng)磷脂代謝的重要成分。神經(jīng)中肌醇含量下降，干擾了神經(jīng)磷脂的代謝，降低了Na—K—ATP酶活性，繼而造成了神經(jīng)傳導速度、軸突運輸減慢等。由此可見，抑制AR活性十分重要。目前所用的醛糖還原酶抑制劑主要有以下2種：（1）依帕司他片（是目前國內(nèi)唯一上市的醛糖還原酶抑制劑）；（2）水飛薊賓（經(jīng)體外試驗證明有較強的醛糖還原酶抑制作用）。

　　9、糾正體內(nèi)高凝狀態(tài)

　　糖尿病患者的凝血酶原時間縮短，血小板聚集功能和纖維蛋白原明顯高于正常對照組，當合并微血管病變時，反映內(nèi)皮細胞受損的第Ⅷ因子相關抗原明顯增高，但纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物則僅輕度升高。糖尿病患者的血小板功能異常主要表現(xiàn)為血小板容易活化、粘附、聚集和釋放介質(zhì)。由于血小板膜磷脂酶活化的增加，造成了血管內(nèi)皮的損傷。2型糖尿病患者還常常伴有內(nèi)源性纖溶酶活性減弱，因此而促發(fā)血栓形成和大血管病變。臨床常用的抗糖尿病患者體內(nèi)高凝狀態(tài)的藥物有：阿司匹林、華法令、纖維蛋白溶酶原激活物（t-PA）、降纖酶（如蚓激酶，蝮蛇抗栓酶）、噻氯吡啶。

　　10、拮抗生長因子的過度表達

　　臨床觀察發(fā)現(xiàn)，生長激素（GH）水平與糖尿病慢性并發(fā)癥關系密切，如糖尿病患者垂體卒中后，GH水平下降，糖尿病視網(wǎng)膜病變好轉。研究表明，糖尿病伴有GH單獨缺乏者罕見視網(wǎng)膜病變，動脈硬化也較少見。而伴有視網(wǎng)膜病變者GH水平明顯高于不伴視網(wǎng)膜病變的糖尿病患者。

　　這是由于糖尿病患者胰島素絕對或相對不足，細胞內(nèi)能源底物缺乏，從而刺激GH分泌增加。GH分泌的增加，促使胰島素樣生長因子-1（IGF-1）產(chǎn)生過多，進而使微小動脈基底膜糖化蛋白合成，并使之增厚，這是引起糖尿病患者早期腎臟肥大和增殖性視網(wǎng)膜病變的重要危險因素，因此降醫(yī)學`教育 網(wǎng)搜集整理低GH分泌水平，減少IGF-1的產(chǎn)生，有助于預防和減少血管病變的發(fā)生。應用GH拮抗制劑預防糖尿病并發(fā)癥尚待臨床證實，血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣離子拮抗劑和己酮可可堿等，可間接抑制組織中生長因子的表達。

　　以上所述預防糖尿病慢性并發(fā)癥的10個基本要素，對糖尿病患者來說各有不同的側重點，但并發(fā)癥危險因素和預警指標的監(jiān)測、糾正不良生活方式、消除胰島素抵抗作用以及阻斷蛋白質(zhì)的非酶糖化是所有2型糖尿病患者必須采取的措施。