1.對神經(jīng)-肌肉的影響 在正常情況下，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢在動(dòng)作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動(dòng)。通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細(xì)胞間液中的Ca²⁺和Mg²⁺的濃度有關(guān)。動(dòng)作電位的去極相可引起膜上的Ca²⁺通道開放，而Ca²⁺的進(jìn)入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg²⁺則能競爭性地進(jìn)入軸突，對抗Ca²⁺的作用。低鎂血癥時(shí)，Ca²⁺的進(jìn)入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多。此外，Mg²⁺還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對乙酰膽堿的敏感性。低鎂血癥時(shí)，這種抑制減弱。因此，神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞加強(qiáng)。而且，Mg²⁺還能抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性；低鎂血癥時(shí)，神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性就增高，故在臨床上可出現(xiàn)一系列神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性增高的表現(xiàn)如小束肌纖維收縮、震顫、陽性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg²⁺還有抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用；低鎂血癥時(shí)這種抑制減弱，故可出現(xiàn)反射亢進(jìn)，對聲、光反應(yīng)的過強(qiáng)、焦慮、易激動(dòng)等癥狀。Mg²⁺對平滑肌也有抑制作用，低鎂血癥時(shí)平滑肌的興奮可導(dǎo)致嘔吐或腹瀉。

　　2.對代謝的影響

　　（1）低鈣血癥：中度至重度低鎂血癥常可引起低鈣血癥，其機(jī)制涉及到甲狀旁腺機(jī)能的障礙。有人發(fā)現(xiàn)，在低鎂血癥時(shí)，病人循環(huán)血液中的免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）減少。如果給這種病人靜脈內(nèi)注射鎂劑，則IPTH濃度在數(shù)分鐘內(nèi)即可明顯升高，提示PTH的分泌有障礙而不象是合成有障礙。血鈣降低剌激PTH分泌是通過甲狀旁腺腺體細(xì)胞膜結(jié)合的腺苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的。此酶需Mg2+激活，而此時(shí)血漿Mg²⁺濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能剌激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進(jìn)一步降低而導(dǎo)致低鈣血癥。

　　此時(shí)，PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對PTH的反應(yīng)也減弱。這是因?yàn)镻TH也必須通過腺苷酸環(huán)化酶的介導(dǎo)才能促進(jìn)靶器官的功能活動(dòng)。低鎂血癥時(shí)靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動(dòng)員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙，血鈣得不到補(bǔ)充。這也是低鈣血癥發(fā)生的重要原因。

　?。?）低鉀血癥：鎂缺乏時(shí)?？沙霈F(xiàn)低鉀血癥。實(shí)驗(yàn)證明，限制大鼠飲食中的鎂含量可使尿鉀排出增加，骨骼肌含量減少。如只補(bǔ)鉀而不及時(shí)補(bǔ)鎂，則血鉀亦難以恢復(fù)?？梢姡玩V可使低鉀難以糾正。臨床上也可以看到，在某些病例，低鎂是持續(xù)的難治性低鉀的原因。在這些病例，如只補(bǔ)鉀而不補(bǔ)鎂，低鉀血癥同樣也得不到糾正。

　　3.對心臟的影響 體外灌流實(shí)驗(yàn)證明，鎂對于離體動(dòng)物的心肌組織，有穩(wěn)定其生物電活動(dòng)的作用。去除灌流液中的Mg²⁺可使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小，說明缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外，對于浦肯野細(xì)胞等快反應(yīng)自律細(xì)胞的緩慢而恒定的鈉內(nèi)流，鎂也有阻斷作用，而這種內(nèi)向電流，又是這些細(xì)胞自動(dòng)去極化的一個(gè)基礎(chǔ)。低鎂血癥時(shí)，這種阻斷作用減弱，鈉離子內(nèi)流相對加速，因而心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集|整理，自律性增高。由于缺鎂時(shí)心肌的興奮性和自律性均升高，故易發(fā)生心律失常。

　　除了直接作用外，缺鎂也可通過引起低鉀血癥而導(dǎo)致心律失常，因?yàn)榈外浹Y也可使心肌的興奮性和自律性增高，而且還能使有效不應(yīng)期縮短，超常期延長。

　　低鎂血癥時(shí)的心律失?？梢院車?yán)重，甚至也可發(fā)生心室纖維顫動(dòng)。

　　除此以外，缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。例如，因?yàn)殒V是許多酶系所必需的輔因子，故嚴(yán)重缺鎂可引起心肌細(xì)胞的代謝障礙從而導(dǎo)致心肌壞死，并可能過缺鉀而引起心肌細(xì)胞完整性的破壞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，缺鎂飲食引起的心肌壞死可能與低鎂血癥使冠狀血管痙攣有關(guān)。