與一般的麻醉劑相似，酒精直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，這類(lèi)物質(zhì)像巴比妥類(lèi)一樣是脂溶性的。通過(guò)溶解細(xì)胞膜與細(xì)胞膜的脂蛋白相互作用而產(chǎn)生效應(yīng)。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮，如喋喋不休、攻擊性、過(guò)分活躍和大腦皮質(zhì)電興奮增加等，這是因?yàn)檎Ｇ闆r下調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)活動(dòng)的皮質(zhì)下某些結(jié)構(gòu)（可能上部腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)）被抑制的結(jié)果。同樣早期腱反射活躍可能反映高級(jí)抑制中樞對(duì)脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴(kuò)展至大腦、腦干和脊髓神經(jīng)細(xì)胞。

　　有關(guān)酒精導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損傷的機(jī)制尚未完全闡明，現(xiàn)認(rèn)為可能與下列因素有關(guān)：

　　1.影響維生素B1代謝影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內(nèi)的儲(chǔ)存，導(dǎo)致患者體內(nèi)維生素B1水平明顯低于正常人。一般情況下，神經(jīng)組織的主要能量來(lái)源于糖代謝，在維生素B1缺乏時(shí)，由于焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經(jīng)組織的供能減少，進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)上的異常。此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類(lèi)的合成，使周?chē)椭袠猩窠?jīng)組織出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性樣改變。

　　2.具有脂溶性可迅速通過(guò)血-腦脊液屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜，并可作用于膜上的某些酶類(lèi)和受體而影響細(xì)胞的功能。

　　3.其他酒精代謝過(guò)程中生成的自由基和其他代謝產(chǎn)物也能夠造成神經(jīng)系統(tǒng)的損害。

　　酒精中毒性神經(jīng)疾病的主要病理變化：醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理長(zhǎng)期慢性酗酒造成神經(jīng)細(xì)胞慢性損害，神經(jīng)突觸減少、神經(jīng)元脫失。