（一）一般治療 患者無(wú)明顯水腫、高血壓、血尿和蛋白尿不嚴(yán)重，無(wú)腎功能不全表現(xiàn)，可以自理生活，甚至可以從事輕微勞動(dòng)，但要防止呼吸道感染，切忌勞累，勿使用對(duì)腎臟有毒性作用的藥物。有明顯高血壓、水腫者或短期內(nèi)有腎功能減退者，應(yīng)臥床休息，并限制食鹽的攝入量至2～3g.對(duì)尿中丟失蛋白質(zhì)較多，腎功能尚可者，宜補(bǔ)充生物效價(jià)高的動(dòng)物蛋白，如雞蛋、牛奶、魚類和瘦肉等，已有腎功能減退者（內(nèi)生肌酐清除率在30ml/min左右），應(yīng)適量限制蛋白質(zhì)在30g左右，必要時(shí)加口服適量必需氨基酸。

　　（二）激素、免疫抑制劑治療

　　（三）對(duì)氮質(zhì)血癥處理

　　1.短期內(nèi)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥或第一次出現(xiàn)，或在近期有進(jìn)行性升高者均應(yīng)臥床休息、限制過(guò)多活動(dòng)。

　　2.飲食與營(yíng)養(yǎng) 對(duì)無(wú)明顯水腫和高血壓者不必限制水分和鈉鹽攝入，適當(dāng)增加水分以增加尿量十分重要。對(duì)輕、中度氮質(zhì)血癥患者不限制蛋白質(zhì)攝入，以維持體內(nèi)正氮平衡，特別是每日丟失蛋白質(zhì)量較多的患者更應(yīng)重視。對(duì)大量蛋白尿伴輕度氮質(zhì)血癥時(shí)可增加植物蛋白如大豆等。重度氮質(zhì)血癥或近期內(nèi)進(jìn)行性氮質(zhì)血癥者適當(dāng)限制蛋白質(zhì)攝入。

　　3.關(guān)于尿量與尿滲透濃度 一般慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者尿滲透濃度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量?jī)H1L，則不足排出含氮溶質(zhì)，故應(yīng)要求尿量在1.5L或以上，適當(dāng)飲水或喝淡茶可達(dá)到此目的，必要時(shí)可間斷服用利尿劑。

　　4.控制高血壓 慢性腎炎氮質(zhì)血癥和腎實(shí)質(zhì)性高血壓常提示預(yù)后不良，持續(xù)或重度腎性高血壓又可加重氮質(zhì)血癥。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力但不一定就降低腎小球內(nèi)血管阻力。腎小球入球和出球小動(dòng)脈阻力增強(qiáng)使腎小球?yàn)V過(guò)功能降低。鈣通道阻斷劑如硝苯地平等能否降低腎小球內(nèi)壓力保護(hù)腎功能尚有異議，現(xiàn)已公認(rèn)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，它尚可抑制組織中腎素-血管緊張素系統(tǒng)，降低腎小球、出球小動(dòng)脈張力，改善腎小球內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變的作用，ACEI尚使組織內(nèi)緩激肽降解減少，緩激肽擴(kuò)張效果增強(qiáng)。緩激肽尚可刺激細(xì)胞膜磷脂游離出花生四烯酸，促進(jìn)前列腺素生成又增強(qiáng)血管擴(kuò)張的效應(yīng)。ACEI尚抑制血管緊張素Ⅱ?qū)δI小球系膜細(xì)胞收縮作用。這些作用機(jī)理反映在腎組織內(nèi)，可改善腎小球內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)。對(duì)中、重度高血壓，心臟肥厚患者使用ACEI尚可減少或抑制血管緊張素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中層增厚的作用，此對(duì)防止慢性腎炎高血壓患者血管壁增厚和心肌細(xì)胞增生肥大十分有助。但ACEI引起腎小球出球小動(dòng)脈張力降低，有時(shí)可使GFR下降，故在氮質(zhì)血癥時(shí)使用ACEI劑量不宜過(guò)大，且應(yīng)密切觀察腎功能，更不宜使用保鉀利尿劑，以免發(fā)生高鉀血癥。常用藥物為卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利與依那普利為長(zhǎng)效ACEI，若未能控制高血壓可加用氨氯地平（絡(luò)活喜）5～10mg每日1～2次。

　　5.腎病綜合征治療過(guò)程中出現(xiàn)氮質(zhì)血癥的處理 慢性腎炎腎病型水腫期和水腫消退期GFR常有不同程度降低。它與下列因素有關(guān)：①病理活動(dòng)性病變程度；②腎間質(zhì)水腫；③腎小球超濾系數(shù)減少；④血容量減少（7%～38%病例）；⑤較大量激素應(yīng)用引起體內(nèi)高分解代謝；⑥對(duì)腎臟有損害藥物的應(yīng)用；⑦間質(zhì)性腎炎；⑧腎靜脈血栓形成。臨床上及時(shí)判斷原因常不容易，除①、⑥和⑦項(xiàng)須及時(shí)處理外，其他若無(wú)感染情況，有時(shí)需耐心等待，不能過(guò)分積極；合并急性間質(zhì)性腎炎，無(wú)論是疾病本身免疫反應(yīng)，藥物過(guò)敏反應(yīng)使用短程偏大劑量激素常可降低氮質(zhì)血癥應(yīng)及時(shí)處理。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

　　6.抗凝治療 我院對(duì)400多例各種病理類型腎小球腎炎伴高凝狀態(tài)及腎內(nèi)纖維蛋白樣壞死者聯(lián)合應(yīng)用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8萬(wàn)u/d靜脈滴注（2～8周）的治療，腎功能常有不同程度的改善，無(wú)一例發(fā)生嚴(yán)重的出血。對(duì)頑固性或難治性腎靜脈血栓形成者，經(jīng)腎動(dòng)、靜脈插管技術(shù)注射尿激酶20萬(wàn)u治療腎靜脈血栓形成取得良好療效。

　　7.高尿酸血癥的處理 少數(shù)慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者合并高尿酸血癥。血尿酸增高與內(nèi)生肌酐清除率降低并不呈比例，說(shuō)明高尿酸血癥不是氮質(zhì)血癥的結(jié)果，使用別嘌呤醇降低血尿酸可改善腎功能，但劑量宜小，用藥時(shí)間要短，減藥要快。不宜用增加尿酸排泄的藥物。

　　8.其他 腎小球腎炎時(shí)腎組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量氧自由基，腎小球系膜細(xì)胞受到免疫復(fù)合物，膜攻擊復(fù)合物和血小板激活因子等刺激也可產(chǎn)生活性氧。氧自由基可直接損傷或通過(guò)膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)破壞腎小球基膜、上皮細(xì)胞。此外，許多腎小球疾病患者抗氧化能力低下，表現(xiàn)為血抗氧化酶如血清超氧歧化酶減少和抗氧化劑維生素B2、E及鋅和硒等降低。因此，臨床上如何抑制腎組織氧自由基產(chǎn)生，需否應(yīng)用抗氧化劑、用哪種抗氧化劑為好均值得進(jìn)一步觀察和積累經(jīng)驗(yàn)。慢性腎炎腎病綜合征常伴有不同程度高脂血癥。已知高膽固醇血癥特別是低密度脂蛋白變可引發(fā)腎組織產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化物，加速腎小球硬化和腎小管損傷。提高血白蛋白水平可降低血脂濃度。

　　總之，慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者是站在走向慢性腎衰或病情穩(wěn)定的十字路口線上，對(duì)短期內(nèi)進(jìn)行性的氮質(zhì)血癥或第一次出現(xiàn)的氮質(zhì)血癥應(yīng)仔細(xì)尋找原因，切勿簡(jiǎn)單地認(rèn)為是慢性腎炎發(fā)展的階段。不少病例在去除誘發(fā)因素后，在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)期內(nèi)尚可保持良好的腎功能。

　　發(fā)病原因

　　慢性腎炎是一組多病因的慢性腎小球病變?yōu)橹鞯哪I小球疾病，但多數(shù)患者病因不明，與鏈球菌感染并無(wú)明確關(guān)系，據(jù)統(tǒng)計(jì)僅15%～20%從急性腎小球腎炎轉(zhuǎn)變而至，但由于急性腎小球腎炎亞臨床型不易被診斷，故實(shí)際上百分比可能要高些。此外，大部分慢性腎炎患者無(wú)急性腎炎病史，故目前較多學(xué)者認(rèn)為慢性腎小球腎炎與急性腎炎之間無(wú)肯定的關(guān)聯(lián)，它可能是由于各種細(xì)菌、病毒或原蟲等感染通過(guò)免疫機(jī)制、炎癥介質(zhì)因子及非免疫機(jī)制等引起本病。

　　病理改變

　　慢性腎小球腎炎病理改變與病因、病程和類型不同而異。可表現(xiàn)為彌漫性或局灶節(jié)段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病變、局灶硬化、晚期腎小球纖維化或不能定型。除腎小球病變外，尚可伴有不同程度腎間質(zhì)炎癥及纖維化，腎間質(zhì)損害加重了腎功能損害。晚期腎小球腎炎腎皮質(zhì)變薄、腎小球毛細(xì)血管袢萎縮，發(fā)展為玻璃樣變或纖維化，殘存腎小球可代償性增大，腎小管萎縮等。

　　癥狀

　　大多數(shù)隱匿起病，病程冗長(zhǎng)，病情多緩慢進(jìn)展。由于不同病理類型，癥狀不一致，多數(shù)病例以水腫為首現(xiàn)癥狀，輕重不一。輕者僅面部及下肢微腫，重者可出現(xiàn)腎病綜合征，有的病例則以高血壓為首現(xiàn)癥狀而發(fā)現(xiàn)為慢性腎小球腎炎。亦可表現(xiàn)為無(wú)癥狀蛋白尿及/或血尿。或僅出現(xiàn)多尿及夜尿，或在整個(gè)病程無(wú)明顯體力減退直至出現(xiàn)嚴(yán)重貧血或尿毒癥為首發(fā)癥狀，一般根據(jù)癥狀不同，分為以下五個(gè)亞型：

　　（一）普通型 較為常見(jiàn)。病程遷延，病情相對(duì)穩(wěn)定，多表現(xiàn)為輕度至中度的水腫、高血壓和腎功能損害。尿蛋白（ ）～（ ），離心尿紅細(xì)胞＞10個(gè)/高倍視野和管型尿等。病理改變以系膜增殖局灶節(jié)段系膜增殖性和膜增殖、腎小球腎炎為多見(jiàn)。

　?。ǘ┠I病型 除具有普通型的表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)為腎病綜合征，24小時(shí)尿蛋白定量＞3.5g，血清白蛋白低于30g/L，水腫一般較重和伴有或不伴高脂血癥。病理分型以微小病變、膜性、膜增殖、局灶性腎小球硬化等為多見(jiàn)。

　?。ㄈ└哐獕盒?除上述普通型表現(xiàn)外，以持續(xù)性中等度血壓增高為主要表現(xiàn)，特別是舒張壓持續(xù)增高，常伴有眼底視網(wǎng)膜動(dòng)脈細(xì)窄、迂曲和動(dòng)、靜脈交叉壓迫現(xiàn)象，少數(shù)可有絮狀滲出物及/或出血。病理以局灶節(jié)段腎小球硬化和彌漫性增殖為多見(jiàn)或晚期不能定型或多有腎小球硬化表現(xiàn)。

　?。ㄋ模┗旌闲?臨床上既有腎病型表現(xiàn)又有高血壓型表現(xiàn)，同時(shí)多伴有不同程度腎功能減退征象。病理改變可為局灶節(jié)段腎小球硬化和晚期彌漫性增殖性腎小球腎炎等。

　?。ㄎ澹┘毙园l(fā)作型 在病情相對(duì)穩(wěn)定或持續(xù)進(jìn)展過(guò)程中，由于細(xì)菌或病毒等感染或過(guò)勞等因素，經(jīng)較短的潛伏期（多為1～5日），而出現(xiàn)類似急性腎炎的癥狀，經(jīng)治療和休息后可恢復(fù)至原先穩(wěn)定水平或病情惡化，逐漸發(fā)生尿毒癥；或是反復(fù)發(fā)作多次后，腎功能急劇減退出現(xiàn)尿毒癥一系列癥狀。病理改變以彌漫性增殖、腎小球硬化基礎(chǔ)上出現(xiàn)新月體及或明顯間質(zhì)性腎炎。

　　慢性腎小球腎炎臨床和病理分型不是絕對(duì)的，各類型之間可相互轉(zhuǎn)化，對(duì)未能施行腎活組織檢查作出病理分型的病例，可根據(jù)癥狀特點(diǎn)作出腎炎、腎病綜合征、高血壓的分型；結(jié)合腎功能測(cè)定，可作為粗略估計(jì)病情程度、制定治療方案和判定預(yù)后的參考。少數(shù)慢性腎炎患者癥狀已見(jiàn)緩解或不明顯，但病理改變并末恢復(fù)，甚至較為嚴(yán)重或繼續(xù)發(fā)展，在一次急性發(fā)作后出現(xiàn)尿毒癥。故應(yīng)強(qiáng)調(diào)密切動(dòng)態(tài)觀察和隨訪的重要性。

　　〔慢性腎炎氮質(zhì)血癥〕

　　它指各種病因和病理類型的原發(fā)性腎小球疾病，在疾病發(fā)展過(guò)程中發(fā)生輕至中度腎小球?yàn)V過(guò)功能損害，表現(xiàn)為血肌酐和尿素氮升高，內(nèi)生肌酐清除率降低，實(shí)際上在出現(xiàn)氮質(zhì)血癥的同時(shí)或之前已有不同程度的腎小管功能改變。慢性腎炎氮質(zhì)血癥期是發(fā)展為慢性腎功能衰竭的前奏期，但在這一期中，輕型年輕患者常自我感覺(jué)良好、掉以輕心，另部分腎炎病程無(wú)論長(zhǎng)短，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥也易被誤認(rèn)為是疾病發(fā)展為尿毒癥的自然轉(zhuǎn)歸現(xiàn)象。據(jù)臨床觀察，不少慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者經(jīng)一階段治療后腎功能可明顯改善，并可在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)期內(nèi)保持良好的腎功能，說(shuō)明可逆性因素的存在，而另部分則在較短時(shí)期或數(shù)年內(nèi)進(jìn)展為尿毒癥。慢性腎炎占我國(guó)尿毒癥病因之首位，故臨床上應(yīng)重視探討慢性腎炎氮質(zhì)血癥病理基礎(chǔ)。病理生理、可逆因素以及其他影響因素，從而采取有針對(duì)性的防治措施，爭(zhēng)取部分病例可逆性，更有效地延緩慢性腎衰發(fā)生和發(fā)展。在診治中應(yīng)注意。

　　1.臨床評(píng)估氮質(zhì)血癥及其程度應(yīng)先了解有無(wú)腎前因素及藥物對(duì)肌酐清除的影響。腎功能正?；颊甙l(fā)生輕度心排出量減少或血容量不足對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率影響不大而對(duì)慢性腎炎氮質(zhì)血癥患者發(fā)生同樣程度心排血量或血容量改變，則?？墒沟|(zhì)血癥明顯升高，甚至成倍增加。某些常用藥物亦可引起假性血肌酐升高，如西米替丁、長(zhǎng)效磺胺以及甲基多巴、cefoxitin和酮體等。動(dòng)態(tài)評(píng)估腎小球?yàn)V過(guò)功能可了解腎臟疾患嚴(yán)重程度。常用的方法為測(cè)定血肌酐、內(nèi)生肌酐清除率和血尿素氮，Scr與Ccr有一定的相關(guān)性，一般可以Scr1lmg/dl時(shí)，Ccr為100ml/min；2mg/dl相當(dāng)于 Ccr50ml/min，4mg/dl相當(dāng)于25ml/min，故氮質(zhì)血癥程度常以Scr在2.5 mg/d1以下、Ccr在40ml/min以上為輕度；Scr＞2.5mg/dl、Ccr＜40ml/min為中度，而Scr≥3.5mg/dl為重度。血尿素氮的影響因素較多，但有時(shí)在急性腎損傷時(shí)，Scr變化不明顯而B(niǎo)UN明顯升高。亦可用測(cè)定Scr反映Ccr的公式，它較簡(jiǎn)便、實(shí)用，可作粗略估計(jì)的參考。

　　Ccr（ml/min）=（140-年齡）×體重（kg）/72×血肌酐（mg/dl）

　　2.重視尋找短期內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性氮質(zhì)血癥或新出現(xiàn)氮質(zhì)血癥的影響因素 慢性腎炎患者在漫長(zhǎng)的數(shù)年病程中Scr逐年緩慢上升往往是疾病發(fā)展的過(guò)程，但不少患者原先腎功能穩(wěn)定或長(zhǎng)期未查腎功能，在一次感染或過(guò)度疲勞或出現(xiàn)中、重度高血壓后或妊娠分娩后或在某些藥物應(yīng)用后出現(xiàn)Scr明顯升高，這部分病例常有急性情況或臨時(shí)因素，不要誤認(rèn)為慢性腎炎尿毒癥，有時(shí)腎活檢中光鏡檢查尚可見(jiàn)到腎小球系膜細(xì)胞增生明顯，腎小球入球、出球小動(dòng)脈有纖維素樣壞死，甚至腎小囊中有細(xì)胞型新月體形成及/或腎間質(zhì)中炎癥細(xì)胞中至重度浸潤(rùn)，這些病例多數(shù)全身情況尚好，能耐受激素治療，經(jīng)甲潑尼龍80～240mg靜脈滴注5～10天或給潑尼松40～60mg/天后2～4周，腎功能常有不同程度改善，甚至Scr恢復(fù)正常。故對(duì)表現(xiàn)為各種類型的慢性腎炎患者第一次出現(xiàn)Scr明顯升高均應(yīng)認(rèn)真尋找可逆性因素，對(duì)有腎病綜合征的膜性腎炎、膜增殖病變等伴有高凝狀態(tài)的患者尚應(yīng)排除腎靜脈血栓形成，導(dǎo)致或加重氮質(zhì)血癥。腎臟CT檢查常可發(fā)現(xiàn)腎靜脈血栓形成。