肝性腦病是肝癌終末期的表現，是導致肝癌死亡的主要原因（約為35%）。肝性腦病常系癌組織嚴重損害肝實質或同時合并肝硬化導致肝實質廣泛破壞所致。上消化道出血、感染、低鉀血癥、手術打擊、抽放腹水不當及應用大量利尿劑和有損于肝臟的藥物是肝性腦病的常見誘因。目前僅能針對其誘因防治，仍缺乏有效的療法。因病情較晚，治療成功者鮮見。

　　肝性腦病的發(fā)病機制目前尚不明了，可能與下列一些因素有關：

　　（一）氨中毒學說

　　正常情況下，氨的生成和清除保持著動態(tài)平衡，從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴重受損時，血氨水平可升高醫(yī)`學教育網搜集整理。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鳥氨酸循環(huán)障礙）所致。

　　（二）假性神經遞質學說

　　兒茶酚胺如去甲腎上腺素和多巴胺是神經系統中正常的神經遞質，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦內兒茶酚胺必須依靠神經組織自身合成。蛋白質飲食中帶有苯環(huán)的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經細菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此類生物胺被腸道吸收后由門靜脈人肝。

　　（三）血漿氨基酸失衡學說

　　正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較適當的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量進入細胞，使假性神經遞質生成增多，并抑制正常神經遞質的合成，最終導致肝性腦病的發(fā)生。血漿氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發(fā)展。