急性心肌梗死后并發(fā)的心包炎分為早期發(fā)生的心包炎、Dressler綜合征和心室游離壁破裂所致三個類型：

　　早期發(fā)生的心包炎GISSI研究的亞組分析表明，溶栓治療使心包炎發(fā)生率由12%降至6.7%，治療開始越早，心包炎發(fā)生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎發(fā)生率無明顯差異，心包積液則多發(fā)生于前壁心肌梗死，心包積液的出現(xiàn)亦表明梗死面積較大。有幾個臨床研究表明心肌梗死并發(fā)心包積液為自限性，不會發(fā)展為心包填塞，但Figueras報道1473例心肌梗死患者中92例合并中等量心包積液（>10mm），其中的60例出現(xiàn)心包填塞，38例發(fā)生心室游離壁破裂而死亡。多變量分析表明，早期少量心包積液和年齡大于60歲為晚期中等量積液和心包填塞的獨立預測因子。據(jù)報道，個別病例心肌梗死后心包炎可發(fā)展成心包縮窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于無此并發(fā)癥者，但長期預后可能較差。Widimsky報道一組隨訪3年的資料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率為49%，無心包炎者為16%（P≤0.01），單獨病死率前者偏高，但無顯著性差異。

　　Dressler綜合征通常于心肌梗死1周至半個月后發(fā)生，發(fā)病率1%～3%.其發(fā)病機制與自身免疫及病毒感染有關，有心肌梗死后早期心包炎者更易發(fā)生。Dressler綜合征罕有發(fā)生大量心包積液、心臟壓塞和縮窄性心包炎者，個別患者可反復發(fā)作數(shù)次。

　　心室游離壁破裂引起的心包炎心室游離壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最嚴重并發(fā)癥，50%發(fā)生往往造成急性心臟壓塞。患者可突然發(fā)生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，絕大多數(shù)搶救難以成功，預后極差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多為老年人，有長期高血壓病史，心肌梗死為透壁性，缺乏側支循環(huán)。使用類固醇激素、不適當使用正性肌力藥物，高血壓未控制、過早的體力勞動和應用抗凝劑等都是可能的誘因。少數(shù)患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此類患者及早手術，存活率可達48.5%，若延遲手術，假性室壁瘤可進一步擴張破裂，血液進入心包腔，造成心臟壓塞和死亡醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理。