發(fā)病主要與個體對于藥物及毒物的敏感性有關(guān)。

　　皮質(zhì)激素抑制Na+-K+-ATP酶的泵吸機(jī)制有報道在用地塞米松孵化的晶狀體中，晶狀體內(nèi)的K+下降，Na+和水分增加。這是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸機(jī)理受抑制所致。晶狀體生長區(qū)，上皮細(xì)胞相對減少，激素誘發(fā)的晶狀體混濁與半乳糖過量形成的晶狀體混濁極為相似。這表明激素的作用與半乳糖相似，因?yàn)榫铙w細(xì)胞內(nèi)積存的半乳糖醇的通透性差，以致過量的水分進(jìn)入晶狀體細(xì)胞引起白內(nèi)障。

　　激素與晶狀體蛋白結(jié)合后形成賴氨酸-酮類固醇加合物激素性晶狀體混濁與共價的糖皮質(zhì)激素-晶狀體蛋白加合物的形成有關(guān)。糖皮質(zhì)激素與蛋白的反應(yīng)是非酶性的，系通過Schiff基的形成，在蛋白氨基組和酮類固醇C-20羰基之間發(fā)生，然后累及相鄰的C-21羥基引起Heyns重排，形成穩(wěn)定的產(chǎn)物。

　　SH基蛋白在賴氨酸-酮類固醇加合物中發(fā)生氧化導(dǎo)致晶狀體蛋白聚合凝膠過濾分析人眼激素性白內(nèi)障的晶狀體蛋白證實(shí)，在活體內(nèi)，潑尼松龍蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮質(zhì)激素致白內(nèi)障是通過進(jìn)入晶狀體纖維與晶狀體蛋白的特殊氨基酸基因起反應(yīng)的。這樣使晶狀體蛋白發(fā)生改變，引起硫基激離形成二硫鍵，結(jié)果導(dǎo)致蛋白聚集，產(chǎn)生光折射的復(fù)合物。

　　各種毒性物質(zhì)所致白內(nèi)障的原因各異。如二硝基酚可增加組織氧化過程，使氧用盡，以致產(chǎn)生白內(nèi)障，也有人認(rèn)為擾亂了肌酸代謝，影響了糖分解因而發(fā)生了白內(nèi)障及肝臟中毒。醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理麥角鹼中毒可能是由于血管收縮和血管壁退化，引起晶狀體營養(yǎng)障礙，也可能是因?yàn)榫铙w囊直接中毒，引起晶狀體新陳代謝障礙所致。