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11月06日 19:00-21:00
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詳情體外灌流實(shí)驗(yàn)證明,鎂對(duì)于離體動(dòng)物的心肌組織,有穩(wěn)定其生物電活動(dòng)的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小,說明缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外,對(duì)于浦肯野細(xì)胞等快反應(yīng)自律細(xì)胞的緩慢而恒定的鈉內(nèi)流,鎂也有阻斷作用,而這種內(nèi)向電流,又是這些細(xì)胞自動(dòng)去極化的一個(gè)基礎(chǔ)。低鎂血癥時(shí),這種阻斷作用減弱,鈉離子內(nèi)流相對(duì)加速,因而心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速,自律性增高。由于缺鎂時(shí)心肌的興奮性和自律性均升高,故易發(fā)生心律失常醫(yī)學(xué)教,育網(wǎng)|搜集整理。
除了直接作用外,缺鎂也可通過引起低鉀血癥而導(dǎo)致心律失常,因?yàn)榈外浹Y也可使心肌的興奮性和自律性增高,而且還能使有效不應(yīng)期縮短,超常期延長(zhǎng)。
低鎂血癥時(shí)的心律失??梢院車?yán)重,甚至也可發(fā)生心室纖維顫動(dòng)。
除此以外,缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。例如,因?yàn)殒V是許多酶系所必需的輔因子,故嚴(yán)重缺鎂可引起心肌細(xì)胞的代謝障礙從而導(dǎo)致心肌壞死,并可能過缺鉀而引起心肌細(xì)胞完整性的破壞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,缺鎂飲食引起的心肌壞死可能與低鎂血癥使冠狀血管痙攣有關(guān)。
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