肝性腎功能不全，腎缺血的原因有以下兩個(gè)方面：

　　1.有效血漿容量下降嚴(yán)重肝病時(shí)，由于大量腹水（使血漿大量漏出）、大量利尿（喪失大量體液）、上消化道出血及低蛋白血癥等，可使血容量減少，心輸出量降低，致流經(jīng)腎臟的血液減少，造成腎缺血。這是所謂的低動(dòng)力型肝腎綜合征（此型較少見）。多數(shù)肝硬化腹水肝腎綜合征患者屬于高動(dòng)力型，其心輸出量及血漿容量并不減少，甚或增加，但由于肝內(nèi)外存在著大量的側(cè)枝循環(huán)和毛細(xì)血管擴(kuò)張，使大量血流分布在側(cè)枝循環(huán)和淤積在毛細(xì)血管內(nèi)，而使腎血流量減少和腎小球?yàn)V過(guò)率降低，發(fā)生少尿和氮質(zhì)血癥。后期由于腹水增多，使血容量降低，同時(shí)下腔靜脈和心肝受壓，心輸出量降低，腎缺血進(jìn)一步加重。

　　2.腎小血管收縮和腎內(nèi)血液重新分布患者腎血管造影，可看到葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈呈串珠狀或扭曲狀，但患者死后，腎動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)上述變化消失，說(shuō)明生前有強(qiáng)烈的腎血管收縮。腎血管收縮的原因可能是：①有效血漿容量減少，通過(guò)交感—腎上腺素系統(tǒng)及腎素—血管緊張素系統(tǒng)的作用，使腎血管收縮；②從腸道吸收的內(nèi)毒素不能在肝內(nèi)被清除而進(jìn)入血流。內(nèi)毒素的擬交感神經(jīng)的作用和使腎素—血管緊張素活性加強(qiáng)，而引起腎血管收縮，腎缺血；③產(chǎn)生于胃腸道內(nèi)的假性交感神經(jīng)遞質(zhì)—胺類物質(zhì)，取代了外周交感神經(jīng)末梢的正常神經(jīng)遞質(zhì)，使血流重新分布，而引起腎血流量減少。

　　用133氙測(cè)定腎血流量及其在腎內(nèi)的分布，發(fā)現(xiàn)腎皮質(zhì)外層血流量低于正常，而皮質(zhì)內(nèi)層和髓質(zhì)血流量不變，說(shuō)明血液在腎內(nèi)重新分布，結(jié)果是血液流經(jīng)皮質(zhì)腎小球減少，而導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率降低醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

　　綜上所述，嚴(yán)重的肝功能不全，通過(guò)各種機(jī)制，使腎血流減少，是引起肝性腎功能不全的主要原因（圖15－9）。早期腎功能的變化是功能性的，可逆的。但是嚴(yán)重缺血或持續(xù)時(shí)間過(guò)久，也可使腎小管上皮細(xì)胞變性，甚至壞死。膽汁對(duì)腎小球上細(xì)胞有一定的毒性作用，給腎缺血的大白鼠靜脈滴注膽汁酸，可以加重缺血對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的損害。暴發(fā)性肝炎時(shí)，不僅腎血流量減少，而且有膽汁逆流入血（肝細(xì)胞性黃疸），在腎小管內(nèi)有許多膽色素管型形成，腎小管上皮細(xì)胞常有的明顯的變性，甚至壞死。

　　肝功能不全患者，一旦發(fā)生肝性腎功能不全，將促使和加重肝性腦病的發(fā)生和發(fā)展。因?yàn)椋孩俚|(zhì)血癥，有更多的尿素透入腸腔，氨生成增多；②芳香族氨基酸代謝產(chǎn)物，如對(duì)羥苯乙醇胺經(jīng)腎排出減少，而在體內(nèi)潴留；③代謝性酸中毒，血鉀升高，血鈉降低，都可加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。