天皰瘡發(fā)病機制的核心是棘層松解（acantholysis）的出現(xiàn)。盡管對棘層松解的許多詳細的細節(jié)尚不明了，但免疫印跡技術(shù)已測定出天皰瘡自身抗體結(jié)合的靶抗原是分子量為130kD和160kD的橋粒芯蛋白，依次定義為desmoglein3（Dsg3）和desmoglein1（Dsg1）。Ds93和Dsgl屬于橋粒鈣黏素家族的跨膜糖蛋白，在角化細胞橋粒中起黏附支持的作用，具有將相鄰上皮細胞緊密連接的功能。尋常型天皰瘡主要含有抗Dsg3的循環(huán)抗體醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理，部分病人可能還同時含有抗Dsgl的抗體；而落葉天皰瘡僅含有抗Dsgl自身抗體。以尋常型天皰瘡為例，當天皰瘡Ig G anti Dsg3與Dsg3結(jié)合后破壞了鈣黏素復合體的穩(wěn)定性和構(gòu)象，阻礙了正常橋粒的形成，影響了上皮細胞間的緊密連接，導致棘層松解的發(fā)生?，F(xiàn)已確定病理性抗原決定簇在Dsg3氨基酸末端區(qū)域。此外天皰瘡IgG還可引起蛋白水解酶的釋放，增加纖溶酶含量。促進細胞間黏合物質(zhì)破壞。