（一）發(fā)病原因

　　皰疹性口炎又稱皰疹性齒齦口炎，由皰疹病毒Ⅰ型引發(fā)的急性口腔黏膜感染，通過飛沫和接觸傳染。發(fā)熱性疾病、感冒、消化障礙、過度疲勞等均可為誘因。

　　（二）發(fā)病機制

　　單純皰疹病毒屬于DNA病毒。人類單純皰疹病毒可分為兩種類型，即單純皰疹病毒Ⅰ型和單純皰疹病毒Ⅱ型。Ⅰ型主要引起生殖器以外的皮膚、黏膜和器官的感染；Ⅱ型主要引起生殖器部位的皮膚黏膜以及新生嬰兒的感染。Ⅰ、Ⅱ型病毒可用熒光免疫檢查及細(xì)胞培養(yǎng)鑒別，醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理二者間存在交叉免疫。近年來，研究發(fā)現(xiàn)單純皰疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型分別與唇癌和宮頸癌有關(guān)。

　　人是單純皰疹病毒的天然宿主。正常人中約有半數(shù)以上為病毒的攜帶者。病毒經(jīng)呼吸道，口腔黏膜或破損皮膚進(jìn)入人體。原發(fā)感染大多通過與患者直接接觸獲得，如通過接吻，使用皰疹性齦口炎患者用過的餐具等。正常人的單純皰疹病毒感染大多局限于皮膚黏膜表層。特別易感者，如新生兒、嚴(yán)重營養(yǎng)不良或有其他感染的兒童、免疫缺陷和應(yīng)用免疫抑制劑者，可發(fā)生血行播散。原發(fā)性感染多為隱性，僅有10%的患者出現(xiàn)臨床癥狀。原發(fā)感染發(fā)生后，病毒可持續(xù)潛伏在體內(nèi)。由于單純皰疹病毒在人體中不產(chǎn)生永久免疫力，故每當(dāng)機體抗病力減弱時，如發(fā)熱、胃腸功能紊亂、月經(jīng)、妊娠、病灶感染、過度疲勞和情緒環(huán)境改變時，體內(nèi)潛伏的病毒即活躍而引起發(fā)病。

　　原發(fā)性感染早期出現(xiàn)補體依賴性中和抗體，即須有補體參與才能中和病毒，后期代之以非補體依賴性中和抗體?？贵w對消除病毒血癥和縮短病程起一定作用，但不能預(yù)防感染復(fù)發(fā)。某些易感者雖有抗體仍可發(fā)生嚴(yán)重疾病，這可能由于病毒潛伏在白細(xì)胞內(nèi)，或者病毒雖與抗體結(jié)合但仍具感染性，以及免疫淋巴細(xì)胞、干擾素或分泌性抗體相對缺乏。血清抗體陽性者對單純皰疹病毒抗原產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，其致敏T淋巴細(xì)胞能釋放各種淋巴因子，且對單純皰疹病毒感染的靶細(xì)胞具有細(xì)胞毒性，可直接殺傷。因此，細(xì)胞免疫缺陷和長期應(yīng)用免疫抑制劑的患者局部或全身性單純皰疹病毒感染均可相當(dāng)嚴(yán)重或遷延不愈。巨噬細(xì)胞對限制單純皰疹病毒復(fù)制和阻止其擴散亦有一定作用。感染引起的特異性免疫可消除大部分的病毒。少數(shù)病毒侵入周圍神經(jīng)，并沿神經(jīng)軸索移行至三叉神經(jīng)節(jié)或感覺神經(jīng)節(jié)，在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)潛伏。潛伏機制仍不清楚，有人認(rèn)為與下列因素有關(guān)：

　　1.由于神經(jīng)細(xì)胞不增殖，缺乏病毒復(fù)制所需的特異性轉(zhuǎn)錄酶，因而病毒與宿主細(xì)胞均維持原狀。

　　2.特異性IgG抗體與病毒表面抗原結(jié)合，使病毒基因組處于抑制狀態(tài)，因而長期潛伏。當(dāng)有發(fā)熱、著涼、風(fēng)吹日曬、外傷、月經(jīng)、妊娠和焦慮等誘因時，神經(jīng)細(xì)胞表面電荷的改變可使抗體與病毒結(jié)合減弱或脫落，病毒基因組脫抑制，重新激活，并沿神經(jīng)軸索移行至神經(jīng)末梢附近上皮，如果細(xì)胞免疫亦受抑制，病毒就繁殖引起皰疹。