壞死性筋膜炎是一種起病急，發(fā)展迅猛且遷延，以深淺筋膜壞死為特征的感染性疾病。癥狀篤重并隨時(shí)可發(fā)生威脅生命的并發(fā)癥?，F(xiàn)將近年來(lái)我科所見(jiàn)資料完整的14例報(bào)道如下。

　　1臨床資料

　　病例本組病例男9例，女5例。年齡最小9個(gè)月，最大70歲。15歲以下者11例，3例為成年人。全部病人均來(lái)自農(nóng)村，衛(wèi)生條件差。病史最短2d，最長(zhǎng)10d.來(lái)院前經(jīng)抗菌素治療的有8例，其他藥物如中藥、抗病毒藥物治療的3例，未經(jīng)任何治療的3例。發(fā)病前上呼吸道感染者5例，牙源性2例，糖尿病并牙源性1例，腺源性2例，無(wú)明確診因者4例。

　　病變范圍及局部表現(xiàn)頜面頸胸者2例，頜面頸者5例，頜頸者2例，頜面頰顳部2例，頜頦部者3例。早期均以局部腫痛為首發(fā)癥狀，11例表現(xiàn)為頜下區(qū)及頸上腫塊，3例以牙源性腫痛，因治療不及時(shí)或抗菌素不敏感或用量不足而致感染擴(kuò)散，病情遷延加重。病變皮膚呈猩紅色者4例，紫紅色者5例，灰色者4例，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理局部膚壞死1例。病變區(qū)張力高，腫脹，質(zhì)韌、彈性差，界限不清。9例切開(kāi)后有膿液及壞死組織，5例切開(kāi)后有咖啡色血性液滲出，以后有壞死組織脫落。細(xì)菌培養(yǎng)金黃色葡萄球菌9例，克雷伯氏菌1例，鏈球菌2例，無(wú)菌生長(zhǎng)2例。未作厭氧菌培養(yǎng)。均對(duì)頭孢霉素敏感。

　　治療與結(jié)果全部病例來(lái)院后即行多處切開(kāi)引流術(shù)，切口最多7個(gè)，相互貫通，放出或吸出膿液，清除壞死組織，用過(guò)氧化氫及甲硝唑交替沖洗創(chuàng)腔，8例范圍廣者創(chuàng)腔內(nèi)灌注氯霉素針劑，放引流條，早期每日換藥一次，換藥后頻譜照射局部半小時(shí)。直至混濁液體滲出停止，無(wú)壞死脫落組織，創(chuàng)腔內(nèi)新鮮肉芽生長(zhǎng)為止。全身應(yīng)用頭孢霉素類(lèi)抗生素及甲硝唑抗厭氧菌治療，直至細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果后，選用敏感抗生素。保持水和電解質(zhì)平衡。少量多次輸血，保證營(yíng)養(yǎng)等支持療法，密切控制原有的全身并發(fā)癥（如糖尿?。?。全部病例經(jīng)以上處理，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理除1例因來(lái)院較晚，感染嚴(yán)重，終因并發(fā)中毒性休克多臟器功能衰竭死亡外（見(jiàn)病例報(bào)告），其他13例均治愈。住院天數(shù)最長(zhǎng)42d，最短15d，平均26.5d.其中1例小兒因頸部皮膚壞死缺損面積約4cm×3cm，控制炎癥后行鄰近皮瓣推進(jìn)修復(fù)。2例成人因疤痕攣縮致張口受限，出院后行張口訓(xùn)練。

　　2病例報(bào)告

　　患兒，女，10歲，因右頜下腫痛伴發(fā)熱3d，燥動(dòng)不安4h入院，3d前患兒無(wú)明顯誘因，感右頜下腫痛伴發(fā)熱，在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生室診為“頜下腺炎”，給予新癀片，板蘭根口服治療，無(wú)效。入院前一天出現(xiàn)精神萎糜、表現(xiàn)淡漠，改肌注青霉素治療。于4h前出現(xiàn)燥動(dòng)不安而來(lái)院。以往健康。查體：體溫39°C，心率145次/min，呼吸24次/min，血壓10/4kPa.一般情況差，神志尚清，煩燥不安，呼之可應(yīng)，面色蒼白，口唇紫紺。查體不合作，全身皮膚潮紅，有散在小出血點(diǎn)。專(zhuān)科檢查：頜面部不對(duì)稱(chēng)，右頜下彌漫性腫脹達(dá)頦下，界不清，皮色猩紅，皮溫高，質(zhì)韌、疼痛，有凹陷性水腫癥。余（一）。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC數(shù)16.6×10⁹/L，N0.928，L0.072.血生化：Na⁺129mmol/L，K⁺3.60mmol/L，Cl^-95mmol/L，CO₂CP14.1mmol/L，尿素氮12.5mmol/L，肌酐239μmol/L.初步診斷：1、感染性休克，2、敗血癥，3、右頜下間隙感染（腺源性）。

　　治療，入院后即行右頜下及頦部切開(kāi)引流術(shù)，放出膿液約10ml，呈灰黃色，筋膜呈灰色壞死改變。細(xì)菌培養(yǎng)為金黃色葡萄球菌，頭孢霉素敏感。給予菌必治、甲硝唑及激素行抗炎、抗毒治療。補(bǔ)充有效血容量，糾正電解質(zhì)紊亂及酸中毒。請(qǐng)內(nèi)科、外科、兒科會(huì)診，協(xié)同搶救處理，給予血管活性藥物升血壓、強(qiáng)心、利尿、輸血等支持療法，及吸氧、導(dǎo)尿、物理降溫等措施。病情仍逐日加重。入院后第3天行氣管切開(kāi)，于入院第6天突然出現(xiàn)呼吸心跳驟停，經(jīng)搶救無(wú)效死亡。最后診斷：1、感染性休克并多臟器功能衰竭，2、敗血癥，3、右頜下壞死性筋膜炎。

　　3討論

　　壞死性筋膜炎的病理特點(diǎn)主要是累及筋膜以及皮膚皮下脂肪層?？谇活M面部者多從頜下開(kāi)始腫脹，在成人常繼發(fā)于牙齒，本文3例成人即由牙齒感染所致，其中1例合并糖尿病而癥狀較重。而小兒則多由上呼吸道感染或腺源性所致，本組有11例。臨床病理學(xué)表明頜頸部軟組織感染壞死時(shí)，筋膜首當(dāng)其沖，且由于筋膜之間潛在的四通八達(dá)而平時(shí)閉合的腔隙，一旦筋膜發(fā)炎極易播散而使病情加重。臨床上可見(jiàn)皮下脂肪、醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理淺深筋膜呈暗灰色腐肉樣壞死液化脫落排出，或味臭及大量淡咖啡色液體流出。這種病變也與細(xì)菌類(lèi)別有關(guān)。由于細(xì)菌學(xué)及生物醫(yī)學(xué)的發(fā)展，現(xiàn)已明確，壞死性筋膜炎是需氧菌和厭氧菌協(xié)同作用而選成的一種混合性感染。臨床上雖說(shuō)有時(shí)細(xì)菌培養(yǎng)為無(wú)菌生長(zhǎng)，由于我們未作厭氧菌培養(yǎng)，所以不能排除厭氧菌感染的可能。一般認(rèn)為本病是由感染、局部缺血、機(jī)體抵抗力降低，三者形成惡性循環(huán)所致。當(dāng)然，病變?cè)缙诘闹委煵坏卯?dāng)，抗菌藥物不敏感及量不足，也是導(dǎo)致本病擴(kuò)散加重的原因之一。