潰瘍病雖如此常見，但其病因和發(fā)病機(jī)理，至今未完全清楚。根據(jù)大量的實(shí)驗(yàn)研究和廣泛的臨床經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ)提出了各種病因設(shè)想，涉及到遺傳、體質(zhì)、精神神經(jīng)、體液和局部等因素。每一種因素確也能解釋部分發(fā)病原因，但是，還沒有一種學(xué)說，能夠完善無缺地解釋潰瘍發(fā)生的全部。在潰瘍病的發(fā)生和形成過程中，有一點(diǎn)是肯定無疑的，那就是：由于胃液中胃酸過多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指腸粘膜發(fā)生“自家消化”。沒有胃酸就沒潰瘍的說法是可以成立的，潰瘍病也可以叫做消化性潰瘍。

　　含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指腸粘膜發(fā)生了“自家消化”，是潰瘍病形成過程中一個(gè)必經(jīng)的環(huán)節(jié)。至于為什么會(huì)發(fā)生自家消化那就眾說紛云了。目前，大家傾向一種看法，即在人體內(nèi)部存在著二種互相對(duì)抗的力量；促成粘膜自家消化，發(fā)生潰瘍的因素和保護(hù)粘膜完整、避免發(fā)生潰瘍的因素。通過復(fù)雜的神經(jīng)與體液的互相影響、相互調(diào)節(jié)，在正常人體內(nèi)部，總是后者的力量，即保護(hù)粘膜完整的因素占優(yōu)勢(shì)，因而不會(huì)發(fā)生粘膜自家消化以致出現(xiàn)潰瘍。在各種因素中占重要地位的是胃酸和胃粘膜屏障。

　　1.胃酸 是促成潰瘍形成的因素中最重要的一個(gè)。證據(jù)是：潰瘍只發(fā)生在胃腸道分泌胃酸的粘膜處和經(jīng)常與胃酸接觸的鄰近部位的粘膜，如胃、十二指腸、食管下段、胃空腸吻合口、有異位胃粘膜的美克耳憩室等。而從不與胃酸接觸的其他部位的消化道粘膜和真正沒有胃酸的惡性貧血患者，確實(shí)從不會(huì)發(fā)生消化性潰瘍。

　　胃液中能消化蛋白質(zhì)作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶僅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5.4時(shí)，它處于不活化狀態(tài)；在pH為1.5～2.5時(shí)，才是胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)的極好環(huán)境。

　　在正常情況下，胃液的酸度是通過各種渠道來調(diào)節(jié)的。胃酸也受非壁細(xì)胞分泌多少影響，非壁細(xì)胞分泌越多，氫離子濃度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀釋、中和或緩沖；也會(huì)被堿性膽汁、胰液、十二指腸液中和。食物進(jìn)入小腸后，還能刺激腸粘膜釋放腸抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此種種都是在正常人體內(nèi)防止胃酸過高，避免發(fā)生粘膜自家消化的一些防護(hù)機(jī)理。

　　2.胃粘膜屏障 是保護(hù)胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破壞的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱狀上成二個(gè)部位組成。稠厚的粘液覆蓋在胃粘膜上，起著潤(rùn)滑粘膜和中和、緩沖胃酸的作用，構(gòu)成第一道醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理防御屏障。位于粘液下面的柱狀上皮，它的細(xì)胞膜特別向著胃腔的細(xì)胞膜，排列的十分嚴(yán)密，和粘液一起，能夠阻止鈉離子從粘膜擴(kuò)散到胃腔防止氫離子逆向彌散至粘膜。在正常情況下，氫離子的濃度在胃腔內(nèi)比血漿中高出一百萬(wàn)倍。這樣大濃度差別是靠胃粘膜屏障來維持的。胃粘膜的柱狀上皮的再生能力極強(qiáng)，平均四天更新一次，一旦受損害能及時(shí)修復(fù)，以保持其抵抗力。此外，胃粘膜的豐富的血運(yùn)也加強(qiáng)了胃粘膜的抵抗力。

　　許多藥物，特別是水楊酸類（阿斯匹林）、皮質(zhì)類固醇、膽鹽、酒精等都是胃粘膜屏障的破壞者，以致大量的氫離子逆向彌散入粘膜，損害細(xì)胞、造成粘膜水腫、出血、糜爛而導(dǎo)致潰瘍。膽汁反流入胃內(nèi)也可以直接破壞粘膜。此外，粗糙食物或儀器檢查的損傷，胃血管痙攣，胃壁缺血，年老體弱，營(yíng)養(yǎng)不良均可減弱胃粘膜的抵抗力。

　　3.其它因素 胃十二指腸潰湯常見神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定型，多愁易感的人，所謂“潰瘍病素質(zhì)”持續(xù)強(qiáng)烈的精神緊張，憂慮、過度的腦力勞動(dòng)和潰湯發(fā)病或加重病情一定關(guān)系。“O”型血的人較其他血型者有較高的發(fā)病率，表明潰瘍病與遺傳有關(guān)。慢性呼吸系統(tǒng)功能不全如肺氣腫，以及肝硬化，門腔靜脈分流術(shù)后的病人，常伴發(fā)潰瘍病。近年來又發(fā)現(xiàn)一些內(nèi)分泌腺腫瘤或增生，如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，垂體瘤、腎上腺瘤等，發(fā)生潰瘍病者較多。