“什么是腎功能鈉代謝紊亂？”相信是準(zhǔn)備參加醫(yī)學(xué)三基考試的的朋友比較關(guān)注的事情，為此，正保醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

　　腎臟維持體液平衡不僅表現(xiàn)在它對(duì)水平衡的調(diào)節(jié)，而且亦在于它對(duì)鈉平衡和血容量穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)，由于鈉主要分布在細(xì)胞外液，影響細(xì)胞外容量和細(xì)胞內(nèi)外水的分布，因而，整個(gè)過程中鈉平衡起了十分重要的作用。在飲食鹽負(fù)荷和心血管系統(tǒng)穩(wěn)定的情況下，腎小球?yàn)V過液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發(fā)生在近端腎小管，10%～20%發(fā)生在亨氏襻，10%～20%發(fā)生在遠(yuǎn)端腎單位，但機(jī)制有所不同，結(jié)果排出體外的鈉僅占腎小球?yàn)V過液中不到1%，隨著飲食鈉負(fù)荷不同而有所升降。正常腎臟在飲食鈉負(fù)荷10～500mmol/d范圍內(nèi)均能保持鈉平衡。CRF時(shí)，腎臟調(diào)節(jié)鈉平衡敏感性降低，直接導(dǎo)致細(xì)胞外容量的變化，盡管一部分患者由于原發(fā)病不同可出現(xiàn)失鹽，但CRF時(shí)主要表現(xiàn)為鈉潴留，其根本原因在于GFR下降所產(chǎn)生鈉濾過下降。

　　隨著腎單位毀損，腎小球?yàn)V過鈉減少，致體鈉暫時(shí)性增多可使細(xì)胞外液容量過多，心血管負(fù)荷因而增加，通過心輸出量增加促使濾過鈉鹽代償性增加。

　　隨著體鈉潴留可使機(jī)體產(chǎn)生多種適應(yīng)性利鈉物質(zhì)，抑制腎小管上皮細(xì)胞基底膜上Na-K-ATP酶活性，抑制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子、心房利鈉多肽等。其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細(xì)胞Na-K-ATP酶。

　　CRF時(shí)醛固酮產(chǎn)生不足或腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)下降亦可促進(jìn)利鈉。CRF時(shí)許多血管活性物質(zhì)水平增加，作用于腎臟亦具有利鈉效應(yīng)，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素(urodilatin)作用于腎臟髓質(zhì)抑制鈉重吸收;前列腺素特別是PGE2不僅能通過增加腎小球毛細(xì)血管血流量促進(jìn)鈉濾過，而且可直接抑制腎小管鈉重吸收;其他血管活性物質(zhì)如激肽釋放酶亦涉及到CRF時(shí)體鈉潴留的適應(yīng)性改變。

　　臨床上，CRF時(shí)鈉代謝異常所引起的各種表現(xiàn)早期主要?dú)w為這些適應(yīng)性過程。例如，隨著細(xì)胞內(nèi)鈉和液體增加，細(xì)胞易呈去極化狀態(tài)，特別會(huì)引起神經(jīng)肌肉功能失調(diào)，如肌痙攣和肌無力。各種利鈉物質(zhì)增多亦會(huì)引起細(xì)胞功能失調(diào)，如循環(huán)中毒毛花苷樣物質(zhì)還會(huì)引起細(xì)胞鈣增多，產(chǎn)生高血壓。因而，隨著腎功能進(jìn)展，必須嚴(yán)格控制飲食攝入量以降低這些適應(yīng)性過程，但因腎臟病變對(duì)鈉攝入量過多或不足調(diào)節(jié)的敏感性下降，對(duì)飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負(fù)荷會(huì)引起容量過多，發(fā)生高血壓和充血性心功能衰竭;相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產(chǎn)生適應(yīng)性過程時(shí)可引起鈉不足。以及嘔吐、腹瀉亦會(huì)引起脫水，出現(xiàn)血容量不足，GFR下降，腎功能進(jìn)一步惡化，后者又促進(jìn)更多失水，加重尿毒癥，形成惡性循環(huán)，但若補(bǔ)水過多過快，又會(huì)出現(xiàn)水潴留。

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