“醫(yī)學(xué)三基：心功能不全的發(fā)病機(jī)理”相信是準(zhǔn)備參加醫(yī)學(xué)三基考試的朋友比較關(guān)注的事情，為此，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

1.急性心功能不全

由于以下各種原因使心臟排血量在短時(shí)間內(nèi)急劇下降，而致心功能不全。

（1）某些化學(xué)毒物急性中毒所政的心肌損害，引起心肌收縮無力。

（2）某些急性化學(xué)毒物中毒引起的中毒性休克。

（3）中毒性肺水腫引起的急性肺動(dòng)脈高壓。

（4）嚴(yán)重的心律失常，顯著的心動(dòng)過緩、心跳暫停等，使心臟排血量減少或暫停。

（5）急性循環(huán)血量增加，心臟負(fù)荷過重，不能及時(shí)代償。

2.慢性心功能不全

（1）慢性心功能不全常見于晚期塵肺患者，由于肺部彌漫性纖維性病變，肺間質(zhì)和呼吸性細(xì)支氣管周圍矽結(jié)節(jié)壓迫細(xì)支氣管，使其變窄，肺泡內(nèi)殘余氣體增多，肺泡過度膨大，肺泡內(nèi)壓力增高，壓迫肺毛細(xì)血管。同時(shí)可出現(xiàn)肺泡破裂，肺毛細(xì)血管床減少，導(dǎo)致肺動(dòng)脈阻力增高，形成肺動(dòng)脈高壓。晚期塵肺患者大多數(shù)因肺泡受累，引起低血氧癥，發(fā)生呼吸性酸中毒，反射性地使血管痙攣，進(jìn)一步增加肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈高壓直接加重右心負(fù)擔(dān)，促使心功能不全。

（2）心臟由于長期負(fù)荷過重，心肌收縮減弱，早期通過加快心率、心肌肥厚和心臟擴(kuò)大等代償，調(diào)整排血量，臨床上可不出現(xiàn)癥狀。后期心臟功能進(jìn)一步減退，上述代償措施已不能維持足夠的排血量，從而發(fā)生靜脈回流受阻，體內(nèi)水分潴留，臟器淤血等改變。血液循環(huán)障礙的發(fā)生是由于血液循環(huán)器官受到侵害，因此當(dāng)肺心病慢性心功能不全時(shí)，由于供血不足及代謝障礙等，引起全身器官組織受到損害。

3.高原性心臟病所致心功能不全

在高原地區(qū)，對(duì)缺氧的代謝能力較差的患者，缺氧引起肺血管痙攣、硬化。使肺動(dòng)脈壓增高。右心室因持續(xù)負(fù)荷過重而增大，導(dǎo)致右心衰竭。血壓的增高及血液的粘稠度增加等，對(duì)左心室也有影響，造成全心肥大和心力衰竭。缺氧也可引起心肌細(xì)胞的濁腫，灶性壞死和心肌纖維斷裂等。心臟擴(kuò)大以右心為主，X線檢查肺動(dòng)脈突出，肺動(dòng)脈主干直徑常大于1.5厘米。尸檢右心心肌變性，肌纖維廣泛斷裂，問質(zhì)增生、水腫，肺小動(dòng)脈中層肌肉增厚，肺動(dòng)脈的彈力纖維消失。

4.減壓病引起的心功能不全

減壓病可因血循環(huán)中有多量氣體栓塞時(shí)而引起血管機(jī)能改變，重癥者可出現(xiàn)心功能不全。

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