在整體情況下，骨骼肌總是在支配它的軀體傳出神經(jīng)的興奮沖動(dòng)的影響下進(jìn)行收縮的；直接用人工刺激作用無(wú)神經(jīng)支配的骨骼肌，也可引起收縮。但不論何種情況，刺激在引起收縮之前，都是先在肌細(xì)胞膜上引起一個(gè)可傳導(dǎo)的動(dòng)作電位，然后才出現(xiàn)肌細(xì)胞的收縮反應(yīng)。這樣，在以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌絲的滑行為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程之間，必然存在著某種中介性過(guò)程把兩者聯(lián)系起來(lái)，這一過(guò)程，稱為興奮-收縮耦聯(lián)。目前認(rèn)為，它至少包括三個(gè)主要步驟：電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；肌漿網(wǎng)（即縱管系統(tǒng)）對(duì)鈣離子釋放和再聚積。

橫管系統(tǒng)對(duì)正常肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)是十分必要的。用含有甘油的高滲任氏液浸泡肌肉一段時(shí)間，再把它放回到一般任氏液中，這樣的處理可以選擇性地破壞肌細(xì)胞的橫管系統(tǒng)；這時(shí)如果再給肌肉以外加刺激，雖然仍可在完好的肌細(xì)胞膜上引起動(dòng)作電位，但不再能引起細(xì)胞收縮。近年來(lái)證明，橫管膜和一般肌細(xì)胞膜有類似的特性，又是后者的延續(xù)部分，因而它也可以產(chǎn)生以Na+內(nèi)流為基礎(chǔ)的膜的去極化甚或動(dòng)作電位；當(dāng)一般細(xì)胞膜因興奮而產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，這一電變化可沿著凹入細(xì)胞內(nèi)部的橫管膜傳導(dǎo)，深入到三聯(lián)管結(jié)構(gòu)和每個(gè)肌小節(jié)的近旁。

實(shí)際測(cè)定還證明，肌肉安靜時(shí)肌漿中的鈣離子濃度低于10-7mol/L，但在膜開(kāi)始去極化的很短時(shí)間內(nèi)，可以在1～5ms內(nèi)升高到10-5mol/L的水平，亦即增高100倍之多。這樣多的鈣離子由何而來(lái)？用放射性45Ca自顯影等技術(shù)證明，肌肉安靜時(shí)鈣離子主要停留和聚積在z線附近，相當(dāng)于肌漿網(wǎng)的終末池部位；肌肉收縮時(shí)，鈣離子由這里向暗帶區(qū)擴(kuò)散，觸發(fā)橫橋循環(huán)。這樣問(wèn)題就歸結(jié)為：當(dāng)肌膜上的電變化沿橫管系統(tǒng)到達(dá)三聯(lián)管部分時(shí)，一定有某種因子把橫管膜上發(fā)生的變化傳遞給了相距不遠(yuǎn)的肌漿網(wǎng)膜上的類似鈣離子通道的結(jié)構(gòu)，引起后者分子的變構(gòu)作用，使通道開(kāi)放，于是肌漿網(wǎng)內(nèi)高濃度的鈣離子就不需耗能而靠易化擴(kuò)散進(jìn)入肌漿，到達(dá)肌絲區(qū)。傳遞這一信號(hào)的因子，有人認(rèn)為是橫管膜上存在的一種特殊蛋白，平時(shí)對(duì)肌漿網(wǎng)鈣離子通道外側(cè)開(kāi)口有機(jī)械堵塞作用，但在橫管膜有電變化時(shí)發(fā)生變構(gòu)作用，使原來(lái)的堵塞作用解除；也有人認(rèn)為橫管膜可因電變化而產(chǎn)生了第二信使類物質(zhì)IP3（見(jiàn)本章第二節(jié)），由后者作用于鈣離子通道使之開(kāi)放。由于三聯(lián)管外有關(guān)的膜和膜中蛋白質(zhì)幾乎可以相互接觸，因而第一種控制形式還是有可能的。

釋放到肌漿中的鈣離子怎樣被迅速除去，目前已證明是由于肌漿網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)中存在的一種特殊的離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)即鈣泵活動(dòng)的結(jié)果。鈣泵是一種鈣離子依賴式ATP酶，目前已被分離提純，它占肌漿網(wǎng)膜蛋白質(zhì)總量的60%；在肌漿中鈣離子增高情況上，它可以分解ATP獲得能量，將鈣離子在逆濃度差的情況下由肌漿轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿網(wǎng)內(nèi)腔中去；由于肌漿中鈣離子濃度的降低，和肌鈣蛋白結(jié)合的鈣離子也解離，引起肌肉舒張。