膽管癌的病理生理：

1.膽管梗阻后由于膽汁及其諸多成分不能流入腸道內(nèi)（尤其是完全性梗阻者），將導(dǎo)致膽管內(nèi)壓升高、肝血流改變以及一系列包括體內(nèi)生物化學(xué)、免疫功能、肝腎功能及代謝等的變化，其特點(diǎn)與程度主要取決于膽管梗阻的部位、完全性、期限以及是否合并感染。

2.肝細(xì)胞凋亡隨膽道梗阻時(shí)間延長(zhǎng)而增加，而肝臟損害及肝功能受損亦隨梗阻時(shí)間延長(zhǎng)而加重，細(xì)胞凋亡與其正相關(guān)。梗阻性黃疽由膽汁流出受阻引起，是肝細(xì)胞受損的主要原因，最終常導(dǎo)致肝硬化、肝功能衰竭和死亡。膽汁酸鹽在肝內(nèi)蓄積，誘發(fā)肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞凋亡，過多的細(xì)胞凋亡又造成抗凋亡異常，從而造成肝纖維化的異常增生，這是構(gòu)成肝損害的另一個(gè)主要原因。醫(yī)學(xué)/教育網(wǎng)整理搜集

3.隨著膽道梗阻時(shí)膽道內(nèi)壓力增加，出現(xiàn)膽汁逆流，使肝血竇壓力明顯增高，并導(dǎo)致門靜脈壓力的增高和肝動(dòng)脈阻力的增高，使入肝血流量減少，致肝細(xì)胞相對(duì)性缺血、缺氧，肝臟病理改變加重。同時(shí)，因膽汁酸鹽不能經(jīng)膽道排入腸道，不能發(fā)揮膽鹽對(duì)腸道細(xì)菌的抑菌作用，致腸道內(nèi)毒素繁殖加速，菌群失調(diào)，Gˉ細(xì)菌明顯增多，內(nèi)毒素產(chǎn)生增加；此時(shí)腸粘膜屏障受損，內(nèi)毒素和細(xì)菌經(jīng)門靜脈移位入肝，肝內(nèi)Kupffer細(xì)胞功能受損，對(duì)內(nèi)毒素的清除能力下降。上述原因共同作用導(dǎo)致肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，核形態(tài)異常、固縮，線粒體腫脹、晴消失、斷裂，膽小管內(nèi)有均質(zhì)物質(zhì)，貯脂細(xì)胞、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少和Kupffer細(xì)胞增多、腫脹。另外，梗阻性黃疽時(shí)存在著全身免疫功能下降，尤以細(xì)胞免疫功能降低顯著。腫瘤引起的膽道狹窄和梗阻，致使膽紅素和膽汁酸等返流入血產(chǎn)生高膽紅素血癥和膽汁酸血癥。研究表明，膽管梗阻1、2周，內(nèi)毒素血癥尚不明顯時(shí)，心肌、肝臟和腎臟細(xì)胞均有線粒體腫脹、變形、靖消失等，梗阻2周時(shí)尚有肌絲紊亂。此時(shí)血膽汁酸濃度明顯升高，管飼膽酸鈉使膽汁酸濃度達(dá)到膽道梗阻2周的平均濃度，心肌有類似的超微結(jié)構(gòu)改變。這提示梗阻性黃疽時(shí)膽汁酸淤積會(huì)損害心肌等臟器或組織超微結(jié)構(gòu)。