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低鉀血癥的主要病因

低鉀血癥的主要病因:

1.鉀攝入減少

一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理,機(jī)體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者,不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠,就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時,在4~7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7~10天內(nèi)則可降至5~10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38~150mmol/L)。

2.鉀排出過多

(1)經(jīng)胃腸道失鉀:這是小兒失鉀最重要的原因,常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達(dá)30~50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10~20倍。糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。由于胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失并非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多,嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。

(2)經(jīng)腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有:

①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機(jī)制:通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以,這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥,又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。

②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時,由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因。急性腎小管壞死的多尿期,由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足,故可發(fā)生排鉀增多。

③腎上腺皮質(zhì)激素過多:原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時,腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時,糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。

④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠(yuǎn)曲小管液中增多時,由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷,因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。

⑤鎂缺失:鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時,可能因為細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。

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