體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)血漿的系統(tǒng)：

體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)血漿中有三種相互關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)，即激肽、補(bǔ)體和凝血系統(tǒng)；為重要的炎癥介質(zhì)。

激肽系統(tǒng)：

激肽系統(tǒng)的激活最終產(chǎn)生緩激肽，后者可引起細(xì)動脈擴(kuò)張、內(nèi)皮細(xì)胞收縮、細(xì)靜脈通透性增加，以及血管以外的平滑肌收縮。緩激肽很快被血漿和組織內(nèi)的激肽酶滅活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。

補(bǔ)體系統(tǒng)：

補(bǔ)體系統(tǒng)由一系列蛋白質(zhì)組成，補(bǔ)體的激活有兩種途徑—經(jīng)典和替代途徑。醫(yī)學(xué).教育網(wǎng)整理在急性炎癥的復(fù)雜環(huán)境中，下列因素可激活補(bǔ)體：①病原微生物的抗原成分與抗體結(jié)合通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，而革蘭氏陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素則通過替代途徑激活補(bǔ)體。此外，某些細(xì)菌所產(chǎn)生的酶也能激活C3和C5.②壞死組織釋放的酶能激活C3和C5.③激肽、纖維蛋白形成和降解系統(tǒng)的激活及其產(chǎn)物也能激活補(bǔ)體。

補(bǔ)體可從以下三個方面影響急性炎癥：①C3a和C5a（又稱過敏毒素）增加血管的通透性，引起血管擴(kuò)張，都是通過引起肥大細(xì)胞和單核細(xì)胞進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)；C5a還能激活花生四烯酸代謝的脂質(zhì)加氧酶途徑，使中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)；②C5a引起中性粒細(xì)胞粘著于血管內(nèi)皮細(xì)胞，并且是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化因子；③C3b結(jié)合于細(xì)菌細(xì)胞壁時具有調(diào)理素作用，可繒強(qiáng)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的吞噬活性，因為在這些吞噬細(xì)胞表面有C3b的受體。

C3和C5是最重要的炎癥介質(zhì)。除了前述的激活途徑外，C3和C5還能被存在于炎癥滲出物中的蛋白水解酶激活，包括纖維蛋白溶酶和溶酶體酶。因此而形成中性粒細(xì)胞游出的不休止的環(huán)路，即補(bǔ)體對中性粒細(xì)胞有趨化作用，中性粒細(xì)胞釋放的溶酶體又能激活補(bǔ)體。

凝血系統(tǒng)：

Ⅻ因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng)，而且同時還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統(tǒng)。凝血酶在使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白細(xì)胞的趨化因子。

纖維蛋白溶解系統(tǒng)可通過激肽系統(tǒng)引起炎癥的血管變化。由內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞和其他組織產(chǎn)生的纖維蛋白溶酶原激活因子，能使纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶，后者通過如下三種反應(yīng)影響炎癥的進(jìn)程：①通激活第Ⅻ因子啟動緩激肽的生成過程；②裂解C3產(chǎn)生C3片斷；③降解纖維蛋白產(chǎn)生其裂解產(chǎn)物，進(jìn)而使血管通透性增加。