物理性危害因素|健康關系：

1.中暑（heat stroke）指在高溫（氣溫34℃以上）或強輻射（特別是濕度大、無風）環(huán)境下，由于體溫調節(jié)失衡和水鹽代謝紊亂產(chǎn)生的以心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的急性綜合病征。輕癥經(jīng)及時處理可很快恢復，老人、產(chǎn)婦及慢性病患者、昏迷及體溫超過42℃持續(xù)2小時以上者預后不良。

（1）氣溫34℃以上引致體熱蓄積，導致的一系列病理生理改變：①皮膚血管擴張及大量出汗可致失水失鹽，有效血容量減少，血液濃縮，心臟負擔加重，可能導致急性循環(huán)衰竭。②后期尿量減少，尿中出現(xiàn)蛋白，管型，嚴重者可能出現(xiàn)急性腎功能不全。③消化道供血不足，唾液分泌減少，胃蠕動受抑制，電解質紊亂，血液氯離子儲量減少，胃酸降低，引起消化不良等消化道疾患。④大腦皮層興奮性增高，通過負誘導抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)運動區(qū)，出現(xiàn)注意力不集中，反應遲鈍，動作準確性降低，早期表現(xiàn)為暫時性可逆的功能紊亂，晚期出現(xiàn)腦出血、腦水腫、神經(jīng)細胞混濁腫脹等不可逆變化。⑤體溫過高使全身血管內皮受損，促發(fā)內源性凝血，凝血因子及血小板大量消耗導致凝血障礙，皮膚及內臟廣泛出血。

（2）中暑分型及臨床表現(xiàn)：①先兆中暑。體溫下正?；蚵愿撸?lt;37.5℃），全身疲乏、四肢無力、頭昏、胸悶、耳鳴、心悸、惡心、大量出汗、口渴、注意力不集中、動作不協(xié)調等癥狀，但尚能堅持工作。②輕癥中暑。體溫38.5℃以上，除有先兆中暑癥狀外，出現(xiàn)循環(huán)衰竭或體熱發(fā)散障礙期癥狀，如面色蒼白、惡心嘔吐、血壓下降、脈細弱而快，或面色潮紅、皮膚灼熱等癥狀，患者被迫停止工作。③重癥中暑。重癥中暑又有幾型：1）熱痙攣型。體溫正?；蛏愿?，神志清醒，肌肉抽搐或強直性收縮伴有疼痛、多累及四肢或用力較大肌群，也可侵及腹肌、軀干肌，常為對稱性。2）循環(huán)衰竭型。體溫不高或稍高，頭暈、頭痛、心悸、多汗、皮膚濕冷、惡心嘔吐、面色蒼白、脈細微、血壓短暫下降、暈厥或神志恍惚。3）高熱昏迷型（熱射?。?。體溫在40℃以上，先大汗后汗閉，皮膚干燥灼熱，中樞神經(jīng)障礙乃至昏迷，也可出現(xiàn)癲癇樣抽搐、譫妄等。

2.減壓病（decompression sickness）是機體在某壓力下暴露一定時間后脫離該環(huán)境時，因壓力降過快或幅度過大引起血管栓塞及壓迫等癥狀的一種疾病?？梢娪跐撍畣T、沉箱中工作或水下隧道及水下建筑工人、高壓氧艙里工作的醫(yī)護人員及病人。

（1）減壓病的病理生理改變：①機體在一定壓力下，組織內所溶解的惰性氣體（氮氣）可分別達到相應的張力，若減壓過速、幅度超過氣體的過飽和安全系數(shù)，過飽和部分即由溶解狀態(tài)游離為氣相形成氣泡。血管內氣泡可栓塞血管，血管外的氣泡可壓迫血管、神經(jīng)末梢或各種組織。②血管內氣泡在血液-氣體界面上可促使凝血因子激活，形成厭水性變性血漿蛋白，使血小板聚集并釋放出血管活性物質，導致血管收縮和血管內凝血。氣泡作為刺激因素可引起一系列應激反應。③從氣泡開始形成到出現(xiàn)癥狀之間的潛伏期在1～6小時，發(fā)病愈早，病情愈重。

（2）減壓病的分型及臨床表現(xiàn)：① Ⅰ型僅有皮膚瘙癢、皮疹及關節(jié)、肢體疼痛（占75%～90%）。醫(yī)學|教育|網(wǎng)搜集整理②Ⅱ型除上述癥狀外還有頭昏、頭痛、運動及感覺障礙（截癱、癱瘓、大小便失禁）、呼吸循環(huán)功能障礙（休克、猝死）、視聽器官功能障礙及惡心嘔吐等。③癥狀可為單一或多種。由于減壓后氣泡還在不斷形成并可移位，癥狀發(fā)展多變，可突然由輕變重。④急性減壓病如未及時正確徹底治療，癥狀體征可持續(xù)遷延數(shù)月、數(shù)年，病程呈慢性發(fā)展過程，稱慢性減壓病。

3.噪聲（noise）物理學觀點噪聲是指各種頻率、不同強度的聲音無規(guī)律的雜亂組合或單一頻率一定強度的聲音持續(xù)刺激；生理觀點是指凡是使人煩惱的、討厭的不需要聲音都可稱為噪聲，因此噪聲的定義及標準的制定并不完全根據(jù)聲音的客觀物理性數(shù)據(jù)，還要參考機體的主觀感覺、心理狀態(tài)及所處環(huán)境。