ARDS病因及發(fā)病機制：

（一）病因

ARDS的病因尚不清楚。ARDS與發(fā)病相關的危險因素包括直接因素和間接因素兩種。

1. 直接因素：彌漫肺部感染、誤吸、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等；

2. 間接因素：感染中毒癥、休克、嚴重的非胸部創(chuàng)傷。緊急復蘇時大量輸血、輸液、體外循環(huán)及彌漫性血管內(nèi)凝血、尿毒癥、胰腺炎、糖尿病酮癥酸中毒、某些藥物、氧中毒等。

（二）發(fā)病機制

雖然公認肺泡毛細血管膜通透性改變，形成非心源性肺水腫是本病征發(fā)病的中心。但究竟如何產(chǎn)生通透性改變，由哪些環(huán)節(jié)介導發(fā)生此變化等問題，雖經(jīng)大量實驗室和臨床研究仍未闡明。多數(shù)學者接受的假說是中性多形核白細胞（PMN）最可能是主要負責的、介導細胞。

（一）白細胞及其發(fā)生損傷的機制　在ARDS患者肺內(nèi)，支氣管肺泡灌洗液中均發(fā)現(xiàn)有較多PMN隔離或存在；在實驗動物中若以內(nèi)毒素或其他各種微栓造成肺泡毛細血管膜通透性增加時均可見到周圍血中PMN一過性減少，而肺內(nèi)有大量PMN隔離在微血管中；若以去除白細胞動物進行類似實驗時，肺水腫較輕；離體培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞也顯示白細胞對它的損傷作用，均支持PMN可能是介導肺損傷的主要介導細胞。白細胞釋放氧自由基和彈性蛋白酶可以起破壞作用，損傷肺組織。白細胞中其他物質(zhì)如前列腺素類物質(zhì)，以及白細胞和其他炎性細胞間相互作用也可能與產(chǎn)生肺損傷有關。

但白細胞減少的患者仍可發(fā)生ARDS，在人體中直接說明白細胞損傷的證據(jù)還不夠充分。目前一方面均肯定PMN在ARDS發(fā)病中可能存在的重要作用，但也有可能它不是唯一的介導細胞，對巨噬細胞、淋巴細胞的作用也在研究之中。

（二）血小板、血液凝集和纖維蛋白溶解在發(fā)病中的作用 ARDS患者的肺微血管中常發(fā)現(xiàn)血小板凝集與微栓存在；彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）患者是發(fā)生ARDS的高危因素；急性呼吸衰竭患者經(jīng)血管造影可見肺血管中有血栓栓塞發(fā)生；實驗動物中纖維蛋白、纖維降解產(chǎn)物（FDP）都是形成肺泡毛細血管膜損傷的必要條件，以纖維蛋白裂解產(chǎn)物碎片D輸入家兔中，動物出現(xiàn)呼吸困難，PaO₂下降；血小板激活因子（PAF）又有使PMN在肺內(nèi)隔離的作用。

凝血與纖溶在ARDS發(fā)病過程中的作用是十分值得重視的。

（三）前列腺素和其他生物活性物質(zhì)的作用 肺也是產(chǎn)生、滅活前列腺素類物質(zhì)的場所。在實驗動物因內(nèi)毒素誘發(fā)的肺損傷中，已證實早期肺動脈高壓期有TXA2和PGI2的升高。對含蛋白水腫液在肺泡內(nèi)，間質(zhì)中滲漏認為與脂氧化酶代謝產(chǎn)物白三烯類物質(zhì)（LTCLTD）等有關。