浸潤性突眼的病因：

發(fā)病機理尚未完全闡明，目前認為和自身免疫因素有關。近年的研究進展有以下幾方面：

（一）體液免疫突眼癥

一般認為系自身免疫性疾病，眼部可能與甲狀腺存有共同的抗原決定簇，TSH受體抗原、甲狀腺球蛋白-抗甲狀腺球蛋白抗體免疫復合物、抗某些細菌及病毒等外來抗原的抗體等可能參與發(fā)病醫(yī)學|教育網整理。最近有資料支持眼窩組織內存有臟器特異性抗原，屬獨立的臟器特異性自身免疫性疾病。內分泌浸潤性突眼癥的血清中已檢出眼外肌的64kDa蛋白及其特異性抗體，推測該種蛋白與突眼癥發(fā)病有關。

（二）細胞免疫

對患者的眼外肌內浸潤的T細胞的研究表明，該種T細胞有認別眼外肌抗原的功能醫(yī)學|教育網整理，能刺激T細胞增殖和產生移動抑制因子。約有半數患者存有抗體依賴性細胞介導細胞毒作用（ADCC）。突眼癥患者NK活性多低下，故自身抗體生成亢進。

（三）球后成纖維細胞的作用

IGF-I和成纖維細胞生成因子（FGF）有刺激成纖維細胞作用。免疫組化染色證明眼外肌、脂肪細胞、炎癥浸潤細胞中存有IGF-I，考慮與發(fā)病有關。成纖維細胞活性增強與突眼有密切關系醫(yī)學|教育網整理，使粘多糖、膠元、糖蛋白分泌增多，特別是粘多糖有較強的吸水性，進而使脂肪組織、眼外肌間質水腫。

綜上所述，突眼的發(fā)病是細胞免疫和體液免疫聯合作用的結果。