NO藥學(xué)：

NO藥理學(xué)是由L-精氨酸（L-arginine，L-Arg）胍基氮經(jīng)NO合酶（NO synthase，NOS）的催化發(fā)生氧化而形成。

一氧化氮（nitric oxide，NO）是由L-精氨酸（L-arginine，L-Arg）胍基氮經(jīng)NO合酶（NO synthase，NOS）的催化發(fā)生氧化而形成。NO既兼有第二信使和神經(jīng)遞質(zhì)的功能，又是效應(yīng)分子，介導(dǎo)和調(diào)節(jié)多種生理和病理過程〔1，2〕。Stadler等〔3〕于1991年用白介素1（interleukin 1，IL-1）或內(nèi)毒素誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞合成NO，醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理提供了軟骨代謝涉及NO的最早證據(jù)。1992年Farrell等〔4〕發(fā)現(xiàn)在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）和骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）病人的滑膜液和血清中可檢測到大量NO代謝產(chǎn)物亞硝酸鹽（nitrite，NO－2），推測NO可能參與這二種疾病關(guān)節(jié)炎癥的病理過程。以后諸多學(xué)者〔5，6〕使用NOS抑制劑等工具藥對多種關(guān)節(jié)炎動物模型進行了研究，證實NO是這些關(guān)節(jié)炎發(fā)病過程中的一種重要炎癥介質(zhì)，由此推動了NO與炎癥性關(guān)節(jié)疾病關(guān)系的深入研究。本文就NO涉及炎癥性關(guān)節(jié)疾病以及有關(guān)藥物治療方面的進展作一綜述。