維生素D缺乏對腸鈣|磷吸收影響：

現(xiàn)在人們認(rèn)為腸鈣吸收的調(diào)節(jié)中，維生素D內(nèi)分泌系統(tǒng)起著特別重要的作用。Boyle等報道，食用低鈣飲料的大鼠，主要是通過增加1，25-（OH）2D3 的生成來增進腸鈣吸收的；Malm 證明人在食物鈣的攝入量減少時，主要靠增加腸道鈣的吸收率來防止負(fù)鈣平衡的發(fā)生。關(guān)于維生素D促進腸鈣吸收的機理，人們進行了大量的研究工作，許多實驗資料證明鈣結(jié)合蛋白（CaBP）在腸鈣的主動運轉(zhuǎn)中起著載體蛋白的作用。維生素D對腸鈣吸收的影響是由于維生素D的活性代謝物有促進腸粘膜上皮細(xì)胞合成 CaBP的作用。維生素D缺乏的小雞腸粘膜組織中 CaBP消失。Bar和Wasserman用維生素D缺乏的小雞進行觀察，實驗結(jié)果表明十二指腸CaBP的含量隨使用維生素D3 的劑量增加而增加。在其它實驗中，用1，25-（OH）2D3 時也看到了類似的現(xiàn)象，其作用并較維生素D3更為明顯。維生素D缺乏的小雞注射1，25-（OH）2D3后2h， CaBP 的合成就開始增加。Parkes和Reynolds報道，用體外培養(yǎng)雞胚十二指腸的方法，在有維生素D3或VD3代謝物時，PTH對腸CaBP的生成無作用。

1，25-（OH）2D3 在腎臟生成后與血漿維生素D運載蛋白結(jié)合被運送到腸粘膜細(xì)胞漿膜面后，1，25-（OH）2D3以擴散的方式進入腸粘膜上皮細(xì)胞，與細(xì)胞質(zhì)中的的胞漿受體（cytosolreceptor）結(jié)合構(gòu)成復(fù)合體，到達胞核時，1，25-（OH）2D3再與核受體結(jié)合，誘導(dǎo)產(chǎn)生信使核糖核酸（mRNA）醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理，mRNA與胞漿蛋白結(jié)合，在腸粘膜上皮細(xì)胞刷狀緣生成CaBP.CaBP將到達腸粘膜的鈣離子結(jié)合運轉(zhuǎn)到細(xì)胞內(nèi)，然后由線粒體或胞漿中的囊泡將鈣離子運轉(zhuǎn)到細(xì)胞的在底膜或側(cè)膜，經(jīng)堿泵的作用，以與 Na+ 交換的方式將Ca2+排出細(xì)胞，進入血液循環(huán)。

1，25-（OH）2D3 不僅與腸粘膜 CaBP的生成有關(guān)，對腸上皮細(xì)胞其它蛋白質(zhì)的生成也有促進作用，其中包括堿性磷酸酶、Ca-ATP酶，植酸酶（phytase）等。這些酶的活性與維生素D的關(guān)系和它們在腸鈣吸收中的作用現(xiàn)在還不完全清楚。雖然不少人認(rèn)為堿性磷酸酶對Ca2+進入腸粘膜細(xì)胞可能有促進作用，然而有實驗證明在服用1，25-（OH）2D3后45～48h，堿性磷酸酶活性才達到最高峰，而鈣吸收的高峰是在使用1，25-（OH）2D3后12～14h，從作用的時間來看，兩者并不協(xié)調(diào)。磷酸鹽的吸收高峰與堿性磷酸活性基本一致，所以堿性磷酸酶與腸道無機磷吸收的關(guān)系似乎更密切。

維生素D對腸粘膜上皮細(xì)胞ATP酶、植酸酶的活性也有影響。ATP酶在腸粘膜刷狀緣有促進腸鈣吸收的作用。醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理維生素D對植酸鹽與鈣的結(jié)合有抑制作用，有利于鈣的吸收。

維生素D缺乏時，1，25-（OH）2D3 的生成減少，腸鈣吸收率下降，這是血鈣降低的一個重要原因。維生素D缺乏的兒童，冬季腸鈣的吸收率在10%左右，補充維生素D后，腸鈣吸收有明顯的升高，用動物實驗也觀察到類似的現(xiàn)象。