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地甲腫的發(fā)病機理

2015-08-29 16:51 醫(yī)學教育網(wǎng)
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地甲腫的發(fā)病機理:

地甲腫是在碘攝入不足的情況下,甲狀腺組織所發(fā)生的由代償性反應到病理性損傷的一個過程。當機體碘攝入不足時,血漿中碘化物的濃度下降,甲狀腺濾泡上皮不能濃集足夠的碘來合成甲狀腺激素。血漿中甲狀腺激素的水平因而降低。通過反饋機制,垂體TSH的分泌增加,刺激甲狀腺濾泡上皮增生。這時甲狀腺組織中可見許多增生的小濾泡,濾泡上皮增多,濾泡腔小,膠質(zhì)貯存減少,甲狀腺的體積增大,機能增強,這在本質(zhì)上是一種代償性反應。

在生理情況下,隨著機體對甲狀腺激素需要的正常變動,甲狀腺組織也有一種自然的周期性變化,即當機體對甲狀腺激素的需要增加時,甲狀腺濾泡呈現(xiàn)增生性變化,濾泡密集,濾泡腔小,膠質(zhì)減少,上皮細胞增多,呈高柱狀。當機體對激素的需要趨于緩和時,甲狀腺濾泡則呈“復原”狀態(tài),濾泡脹大,濾泡腔充滿膠質(zhì),上皮細胞呈立方狀。這種增生-復原的變化隨著生理功能的變動反復交替進行。在青春期、妊娠期和哺乳期,機體對甲狀腺激素的需要增加,垂體TSH的反饋性分泌也相應增加,甲狀腺組織的增生也更加顯著,腺體可呈輕度腫大。這些也是生理范圍內(nèi)的變動。

當環(huán)境中缺碘、機體攝入碘不足時,上述的增生-復原變化的幅度加大,時間持續(xù)延長,這樣反復進行下去,甲狀腺即可呈現(xiàn)彌漫性腫大。這樣的彌漫性腫大是具有代償作用的,通過代償,可使甲狀腺在血漿中碘離子濃度較低情況下不致因為原料不足而出現(xiàn)甲狀腺功能低下。由于碘供應不足。甲狀腺還可以稍減T4的分泌水平而稍增T3的分泌水平,后者用碘雖少但生理作用強,因此地甲腫患者的甲狀腺功能得以維持正常。不出現(xiàn)功能低下的癥狀。

在嚴重而長期缺碘的情況下,甲狀腺組織的增生-復原也更為顯著,表現(xiàn)為過度增生-過度復原,過度增生的變化就比較明顯,有些區(qū)域過度復原的變化比較明顯。醫(yī)學|教育|網(wǎng)搜集整理這樣反復進行下去則有一些過度增生或過度復原的區(qū)域逐漸擴大,并且可以彼此互相融合,因而在彌漫腫大的腺體中就可形成單個或數(shù)個早期結(jié)節(jié)。有的結(jié)節(jié)是由于增生的上皮巢或密集的小濾泡逐漸發(fā)展而成,被稱為早期增生性結(jié)節(jié);有的結(jié)節(jié)則是由過度復原的膠質(zhì)貯留性濾泡逐漸擴展或彼此融合而成,稱為早期貯留性結(jié)節(jié)。隨著結(jié)節(jié)的增大,壓迫周圍甲狀腺組織,或貯留結(jié)節(jié)中的膠質(zhì)滲出,引起纖維組織增生和包圍,而形成較大的結(jié)節(jié)。此時即由彌漫性甲狀腺腫轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)節(jié)性甲狀腺腫。

隨著結(jié)節(jié)的增大,結(jié)節(jié)間纖維組織增生,血液供應逐漸發(fā)生障礙,有的結(jié)節(jié)出現(xiàn)變性、出血、壞死等繼發(fā)性變化。變性組織液化和出血可形成囊性變或囊腫。纖維組織增生可形成瘢痕;鈣質(zhì)沉著可形成鈣化、甚至骨化。而在纖維組織中或囊腫壁又可出現(xiàn)新的增生性細胞巢和濾泡,形成新的結(jié)節(jié)。最后,整個腺體可被大小不等、新舊不同,形狀不一的結(jié)節(jié)所替代。然而,即使是甲狀腺的大部分為結(jié)節(jié)所替代,患者也很少出現(xiàn)甲狀腺功能低下的癥狀,這主要靠結(jié)節(jié)外的甲狀腺組織發(fā)揮上述代償作用,而一部分結(jié)節(jié)也參與產(chǎn)生、分泌甲狀腺激素的作用(功能性結(jié)節(jié))之故。

總之,地甲腫本質(zhì)上是機體對環(huán)境中缺碘的一種代償措施。甲狀腺組織在功能、代謝和形態(tài)上都發(fā)生比較深刻的變化。這些變在早期,即彌漫性甲狀腺階段,是具有代償意義的,其病變是可逆的,經(jīng)過適當?shù)墓┑獯胧?,完全可以恢復正常。但繼續(xù)發(fā)展下去,反復的過度增生和過度復原形成了結(jié)節(jié),轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)節(jié)性甲狀腺腫,其病變就發(fā)展為不可逆性。

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