Ⅰ型糖尿病二級(jí)預(yù)防的目的就是通過(guò)一些篩選試驗(yàn)以發(fā)現(xiàn)臨床前期和早期Ⅰ型糖尿病，采取有效的預(yù)防措施，使臨床前期Ⅰ型糖尿病避免或延緩發(fā)展為臨床期Ⅰ型糖尿病，或使早期Ⅰ型糖尿病緩解。

1.Ⅰ型糖尿病前期篩查：

Ⅰ型糖尿病二級(jí)預(yù)防，首先應(yīng)進(jìn)行臨床前期Ⅰ型糖尿病篩查。篩查試驗(yàn)有兩類，一類是免疫學(xué)指標(biāo)如ICA、IAA、抗GAD抗體（谷氨酸脫羥酶抗體）等，另一類是HLA基因分型。其中，ICA是敏感性、特異性、重復(fù)性、可行性均較好的指標(biāo)。但多次篩選試驗(yàn)似乎更適合Ⅰ型糖尿病的預(yù)測(cè)，因?yàn)槿魏我环N指標(biāo)的敏感性或特異性均達(dá)不到100%.ICA、IAA和抗GAD/64kd抗體反映了Ⅰ型糖尿病的不同方面，如果將它們聯(lián)合檢測(cè)，則對(duì)提高疾病的預(yù)測(cè)性更具有價(jià)值。目前還沒(méi)有更多的證據(jù)表明免疫學(xué)指標(biāo)與HLA分型聯(lián)合應(yīng)用對(duì)Ⅰ型糖尿病的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性更高。

2.Ⅰ型糖尿病前期干預(yù)治療：

目前用于Ⅰ型糖尿病前期治療的藥物有煙酰胺、免疫抑制劑、胰島素、單克隆抗體以及光照射治療等。

（1）煙酰胺：各種物理和化學(xué)因素導(dǎo)致胰島B細(xì)胞DNA分解是Ⅰ型糖尿病的病因。由于DNA的破壞，用于DNA修復(fù)過(guò)程的多聚酶活性增加和NAD消耗增多，使用于胰島素合成的NAD含量下降。煙酰胺作為NAD前體，可以增加胰島素合成，降低高血糖。醫(yī)'學(xué)教育網(wǎng)l整理高濃度的煙酰胺可抑制多聚核糖合成酶（PAOPRP）活性，有利于DNA修復(fù)。同時(shí)，煙酰胺作為自由基清除劑，可減少胰島自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生的自由基對(duì)胰島B細(xì)胞DNA的破壞損傷作用。

（2）免疫抑制劑：如應(yīng)用環(huán)孢霉素等。

（3）胰島素：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，胰島素治療能夠延遲胰島炎的發(fā)生和發(fā)展。對(duì)臨床前期糖尿病鼠注射胰島素，可抑制其B細(xì)胞內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和糖尿病的發(fā)生，外源性胰島素還可阻斷體內(nèi)的自身免疫過(guò)程并使殘存的B細(xì)胞休息。因此，糖尿病前期給予胰島素可延緩其自然病程，起到預(yù)防作用。但持反對(duì)意見(jiàn)者認(rèn)為，應(yīng)用胰島素可促使胰島素抗體的產(chǎn)生，而誘發(fā)高胰島素血癥等。

（4）單克隆抗體：激活T細(xì)胞介導(dǎo)B細(xì)胞免疫破壞的證據(jù)，支持抗T淋巴細(xì)胞治療早期Ⅰ型糖尿病的潛在可能。

（5）光照射治療：將患者的淋巴細(xì)胞在體外用甲氧補(bǔ)骨脂素發(fā)出的紫外光照射4～5小時(shí)，然后再輸入體內(nèi)。有人研究結(jié)果表明，第一年胰島素用量和HbA1C穩(wěn)定，然后惡化。與氧自由基清除劑合用于糖尿病前期的防治，可能效果更理想。