非特異性因素的抗病毒作用，相信朋友們都想知道，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理非特異性因素的抗病毒作用相關(guān)知識點，供朋友們參考。

非特異性因素的抗病毒作用

（一）機械和化學(xué)屏障

皮膚為鱗狀上皮組織，是陰止病毒感染的良好屏障；呼吸道粘膜細(xì)胞纖毛的反向運動是一種保護機制，當(dāng)流感、副流感病毒感染破壞了粘膜細(xì)胞時，易發(fā)生繼發(fā)感染；胃酸對病毒有滅活作用，有囊膜病毒一般不能通過消化道感染，多數(shù)無囊膜腸道病毒是耐酸的；血腦屏障和胎盤屏障可阻止大多數(shù)病毒感染腦細(xì)胞和胎兒。

（二）單核吞噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞

單核吞噬細(xì)胞，尤其是固定或游走的巨噬細(xì)胞吞噬并消化大分子異物，抗體或補體的活性成分起調(diào)理吞噬作用；IFN-r活化的巨噬細(xì)胞增強殺滅病毒的能力。

自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）在無抗原刺激的情況下，通過非抗體依賴的方式自然殺傷腫瘤細(xì)胞及病毒感染的細(xì)胞，是機體抗腫瘤、抗病毒的重要防線，在血中占淋巴細(xì)胞的10%。此外，NK細(xì)胞尚具有抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC）。

（三）炎癥和發(fā)熱反應(yīng)

病毒感染部位引起炎細(xì)胞浸潤，中性粒細(xì)胞，而后是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞聚集，導(dǎo)致局部氧利用和酸性產(chǎn)物增加，不利于病毒復(fù)制，限制病毒的擴散。巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1及IFN引起機體發(fā)熱反應(yīng)，當(dāng)超過37℃時大多數(shù)病毒復(fù)制受到壓抑，因此發(fā)熱是一種保護性機制，使用藥物強制退熱將延長病毒感染的康復(fù)時間。然而過強的炎癥反應(yīng)和高燒也是病情加重的因素。

（四）年齡與生理狀態(tài)

嬰兒有來自母體的lgG及母乳中的lgA，6個月內(nèi)較少病毒性感染；兒童脊髓灰質(zhì)炎病毒通常引起輕型或亞臨床型感染，然而在成年人則往往是麻痹型感染；老年人因免疫力下降，患帶狀皰疹較為嚴(yán)重。妊娠期患乙型肝炎有時病情惡化，可能與內(nèi)分泌變化有關(guān)；使用激素治療雖可控制高燒及過強的炎癥反應(yīng)，但往往加重單純皰疹和水痘帶毒等感染的病情。

（五）遺傳因素與種屬免疫

動物實驗證明遺傳因素影響病毒感染的抵抗力或敏感性。近交系小鼠接種少量單純皰疹病毒便可致命，而其他小鼠可耐受較大劑量病毒的攻擊不出現(xiàn)癥狀，涉及的基因與MHC有關(guān)。在人體中難以做出評價，但隨著免疫應(yīng)答基因的深入研究有助于闡明這一問題。

許多病毒有限定的宿主范圍，種屬免疫可能取決于宿主細(xì)胞是否具有相應(yīng)的受體，如脊液灰質(zhì)炎病毒的受體僅存在于人和靈長類動物中，因而其他動物具有天然的種屬免疫力；人類免疫缺陷病毒、肝炎病毒也是如此。相反，狂犬病毒可感染多種溫血動物。

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