新生兒呼吸窘迫綜合征病因和發(fā)病機(jī)制

新生兒呼吸窘迫綜合征Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞分泌的肺表面活性物質(zhì)由多種脂類、蛋白質(zhì)和碳水化合物組成；脂類為主要成分，約占85％，其中磷脂酰膽堿（卵磷脂）和磷脂酰甘油各占75％和9％，其他尚有鞘磷脂等；蛋白質(zhì)約占表面活性物質(zhì)的13％（有SPA、SPB、SPC等）?！”砻婊钚晕镔|(zhì)具有降低肺表面張力、保持呼氣時肺泡張開的作用。肺表面活性物質(zhì)缺乏時，肺泡表面張力增加，肺泡半徑縮小，吸氣時必須增加壓力，因而造成呼吸困難。由于增加壓力亦不能使肺泡維持原有直徑，遂使肺泡逐漸萎陷、通氣降低、通氣與灌注血流比失調(diào)。造成低氧血癥和二氧化碳蓄積；

新生兒呼吸窘迫綜合征嚴(yán)重的低氧血癥和酸中毒使肺血管收縮又致肺灌注不足；肺萎陷和肺血管收縮所致的肺動脈高壓又導(dǎo)致動脈導(dǎo)管和卵圓孔的右向左分流，加重了低氧程度；而低氧血癥、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物質(zhì)的合成及分泌，使病情進(jìn)一步加重，導(dǎo)致肺組織缺氧、毛細(xì)血管通透性增高、細(xì)胞外液漏出、纖維蛋白沉著于肺泡表面形成透明膜，嚴(yán)重妨礙氣體交換。

肺表面活住物質(zhì)在胎齡20~24周時初現(xiàn)，35周后始迅速增加，故本病多見于早產(chǎn)兒，出生時胎時愈小，發(fā)病率愈高。在圍生期窒息，急性產(chǎn)科出血如前置胎盤、胎盤早剝、雙胎第二嬰和母親低血壓時，肺透明膜病的發(fā)生率均顯著增高。糖尿病母親嬰兒由于胰島素拮抗腎上腺皮質(zhì)激素對卵磷脂的合成作用，肺成熟延遲，其肺透明膜病的發(fā)生率可增加5-6倍。剖宮產(chǎn)嬰兒因減除了正常分娩時子宮收縮使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加而促進(jìn)肺成熟的作用，故肺透明膜病的發(fā)生率亦明顯高于正常產(chǎn)者。

癥狀體征