鄉(xiāng)村醫(yī)生為了熟悉和掌握胸部聽診，在實施聽診前要仔細全面地詢問病史，進行其他方面的物理檢查和了解有關的實驗室檢查結果，以便指導聽診和對聽診所見做出正確的評估和合理的解釋。

（一）心臟聽診

是在體表獲取聲頻范圍內源于心臟的機械性振動。有規(guī)律的、時限較短的振動為心音；較長的、不規(guī)律的振動為雜音。前者有時比后者對診斷的幫助更大。

1.心音

可聽到的生理性心音有四個：第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）。聽取S1和S2時應注意他們的強弱、分裂等情況。對S2還應注意A2（主動脈瓣關閉音）與P2（肺動脈瓣關閉音）兩個成分的關系，是順分裂，還是逆分裂等。以下心音變化尤應引起重視：

（1）第3心音（S3）：對一位成年人，在無原發(fā)心臟瓣膜病和明顯的高心排血量狀態(tài)時，通常提示一個或兩個心室功能低下，受累心臟充盈壓增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分數(shù)＜50%，多數(shù)在30%以下。對原發(fā)性心臟瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心臟擴大。

（2）可聽到的第4心音（S4）：雖然40歲以上的健康人可以聽到S4，但能聽得到的S4常表示心房收縮有力，心室順應性下降（僵硬度增加），提示心室舒張功能障礙。雖然超聲多普勒技術對診斷心室舒張功能不全已取得某些成功，但心室前負荷和房室間壓差也可能影響與心室僵硬度無關的舒張充盈類型，而S4則可提供一個有價值的舒張功能障礙的線索。

（3）心包扣擊音：類似S3，但發(fā)生時間略早，是心包縮窄引起的振動。結合心前區(qū)搏動減弱和頸靜脈充盈、搏動，常有力地支持心包縮窄和粘連的診斷。盡管影像學檢查可以顯示心包增厚或鈣化，但它不能提供心室充盈障礙的直接證據(jù)，即使做了心導管檢查，也難以鑒別舒張功能障礙是心包縮窄還是限制型心肌病所引起，而舒張早期出現(xiàn)的心包扣擊音對二者的鑒別價值很大。

（4）噴射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣開啟受限，后者表示房室瓣開放障礙。例如一位看似健康的人，當發(fā)現(xiàn)其有噴射音時，常反映異常半月瓣在達到充分開啟前突然活動中止，需做超聲心動圖等進一步檢查，以確定半月瓣畸形或二瓣葉。對瓣膜置換術的患者，喀喇音（開瓣音）通常提示機械瓣功能良好；而開瓣音消失則警示瓣膜功能即將發(fā)生障礙或已失靈。對術后患者，系統(tǒng)的心臟聽診可給予重要的瓣膜功能輔助性評價，必要時做適當?shù)挠跋駥W檢查，如食管內超聲心動圖等進一步明確診斷。收縮中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脫垂，有時超聲心動圖也可能無異常發(fā)現(xiàn)，特別是當單純的收縮期喀喇音，不伴有二尖瓣收縮期反流性雜音的輕度脫垂患者；而另一方面，也有可能超聲心動圖診斷出脫垂，而聽診無異常發(fā)現(xiàn)。

2.心臟雜音

是由血液湍流引起心臟結構較長時間可聽到的振動。雜音的強度決定于多種因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振動源與聽診器間的距離、振動波接觸聽診器的角度及振源與聽診器間組織的特性等。雜音通常分三類：收縮期、舒張期及連續(xù)性雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音一般都是病理性的，有意義的，而收縮期雜音則不然。收縮期雜音可來自異常心臟結構，也可來自正常心臟結構的血流量增加。前者常見的病變：有：主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脫垂、心室間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、三尖瓣反流、心房間隔缺損及異常腱索等；后者有：貧血、甲狀腺功能亢進、膿毒癥及容量負荷增加的腎功能衰竭等。對收縮期雜音的描述應包括強度、發(fā)生時間、性質、傳導、持續(xù)時限及雜音高峰時間等。收縮期雜音的強度分級，迄今一直沿用1933年Levine提出的6級系統(tǒng)。雜音發(fā)生的時間可能在收縮早期、中期、晚期或全收縮期。

為了了解某一收縮期雜音的來源和意義，重要的是要根據(jù)雜音的特性進行分類，是噴射性抑或反流性雜音。噴射性雜音多來自心室流出道和大血管的振動，反流性雜音多來自房室瓣關閉不全。二尖瓣有前后兩個瓣葉，前瓣也叫大瓣，位于前內側；后瓣也叫小瓣，位于后外側。兩個瓣葉間的連合，叫前外側連合和后內側連合，分別對向腋前線和脊柱。當非風濕性瓣膜病前瓣或前外側連合關閉不全時，雜音呈全收縮期反流性吹風樣，反流束指向左心房側壁，雜音向腋下、背后（包括右側）、項部及頭部傳導。而后瓣或后內側連合反流時，雜音呈全收縮期，似噴射性，向心底部傳導，易與主動脈瓣狹窄雜音相混淆。至于慢性風濕性心臟病患者二尖瓣前后連合多已粘連，血液從瓣葉間反流，雜音的性質和傳導方向已不典型。三尖瓣反流性雜音的強度決定于室房間的壓差，輕度三尖瓣關閉不全的雜音較柔和，甚至僅于吸氣過程才能聽到；而當重癥患者室房間壓差明顯增加，雜音變得十分粗糙，呈“噴射性”。三尖瓣收縮期雜音的聽診特點是在吸氣過程增強。血流進入主動脈或左室流出道產生的噴射性雜音的傳導方向，是向心尖區(qū)和頸部（右頸部尤為明顯），有時心底部雜音很輕微，而在心前區(qū)和頸部卻聽得十分清楚。因此，即使在心尖區(qū)，只要聽到的收縮期雜音呈噴射性，也不應輕易地診斷為二尖瓣關閉不全（除非二尖瓣后葉反流），特別是伴有噴射音的噴射性雜音者，幾乎可確定為主動脈瓣狹窄。

在判斷雜音的來源和機制時，識別雜音的性質比雜音的部位更為重要。肺動脈瓣或圓錐部狹窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的噴射性雜音有時向兩肺野傳導，而肺動脈狹窄（pulmonary stenosis）的血管性雜音多發(fā)生在肺野的局部，與葉、段肺血管一致，呈收縮期或連續(xù)性雜音，在吸氣過程或中止呼吸時容易聽到。因此肺部聽診不應僅注意正常和異常的呼吸音變化，也要注意有無肺血管雜音，特別是對疑有肺血管病的患者。

須指出，由于彩色超聲多普勒技術的廣泛應用，經常發(fā)現(xiàn)跨房室瓣有輕度反流，而不產生能聽得到的雜音，此類反流一般無血流動力學后果，無臨床意義。相反，多普勒檢查不能確定，而可聽到的雜音，如血流噴射進入大血管產生的遞增-遞減型雜音（菱形雜音），常提示有病理意義，顯示出聽診的優(yōu)越性。

（二）肺部聽診

一般認為肺部聽診比心臟聽診容易掌握，心臟聽診隨醫(yī)療實踐的增加，聽診水平不斷提高。而肺部聽診卻與其不同，對初步的肺聽診，如羅音、哮鳴音等，醫(yī)學生和住院醫(yī)師較易掌握，而高水平的肺部聽診往往很難達到。但一旦領悟和掌握，對臨床工作幫助甚大。肺聽診的學習和掌握是建立在熟悉肺解剖學、生理學、病理生理學、病理學、影像學（包括普通X線胸片、CT等）、肺功能及對治療反應觀擦中不斷“對比”、“體驗”和“領悟”中實現(xiàn)的。

雖然一個心動周期不足一秒鐘，需要識別的心血管事件有5～6種之多，看似較難掌握；而呼吸周期可達3秒以上醫(yī)學|教育網搜集整理，要識別的呼吸事件好象也不多，比較容易掌握。其實不然，在短短的數(shù)秒鐘內要聽取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、強弱、呼氣時限、呼氣與吸氣的時間比、呼氣間歇與停頓，各種羅音的響度（強度）、音調（頻率）、出現(xiàn)在呼吸過程的時期：吸氣或呼氣過程的早期、中期、晚期或全期以及羅音附近的肺呼吸音特征等。因此，應聚精會神地長時間多部位反復聽取，才能識別和評價其意義，決不能形式主義地聽過一個吸氣相，或聽到幾個羅音而滿足，就快速地移動聽診器，這將會遺漏許多至關重要的信息。

1.呼吸音

是氣流通過支氣管到達胸壁的聲音（振動）。正常呼吸音有三種：肺泡呼吸音、支氣管呼吸音及支氣管肺泡呼吸音。分別來自細支氣管、氣管與支氣管和以上兩者的混合。正常肺泡呼吸音呈微風吹拂樹枝樣響聲，很柔和、吸氣相較長、較響，而呼氣相較短、較安靜的聲音。正常肺泡呼吸音，雖隨年齡增加，肺順應性下降，呼吸音略顯增強、變粗，但通常情況下，聽診的感覺還是比較柔和和清爽，特別是在吸氣之末與呼氣之初階段，聽診很清晰。正常呼吸音的聽診受多種因素的影響，如呼吸是否用力、深淺，胸壁的厚薄等均可使其增強或減弱。

在疾病時呼吸音可發(fā)生異常變化，如COPD，由于氣道粘膜炎癥，充血、水腫、增厚，分泌物增多及氣道收縮等因素，使氣道，特別是小氣道變狹窄，呼出氣流受限。在早期輕度氣道阻塞時，肺泡通氣量相對還較多，在通過較狹窄的氣道時所產生的湍流較大，故聽診反感到呼吸音變粗、變長，相當于支氣管肺泡呼吸音。氣道狹窄進一步加重，甚至部分發(fā)生陷閉，加之肺氣腫的進展，有效肺泡通氣量明顯減少，使肺泡呼吸音轉弱，其程度與小氣道狹窄和肺氣腫的程度成比例。

觀察發(fā)現(xiàn)，肺泡呼吸音的改變與最大中期流速下降和用力肺活量減少有關。此種改變，最明顯的例子是長期大量吸煙的COPD患者，可根據(jù)呼吸音的變化估測肺功能損害的程度和吸煙的年限。相反，由于呼吸動力障礙或肺順應性下降，如肺間質病和胸膜胸壁疾病等，在非氣管和支氣管部位可聽到支氣管（管狀）呼吸音，其特征是吸氣相較短、較安靜，而呼氣相較長、較響的聲音，屬異常支氣管呼吸音。

2.呼氣時限和呼氣時間與吸氣時間比值

正常呼吸周期為吸氣-呼氣-間歇三個階段的周而復始過程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣時間的比值約為3∶1，當用力呼氣時，其時間通常小于5秒，大于此值提示有彌漫性氣道阻塞。病理研究發(fā)現(xiàn)，隨著FEV1 %下降，小氣道病變進行性加重，說明呼氣時間延長能較好地反映小氣道的病變和功能狀態(tài)。評估呼氣時間延長的方法有兩種：（1）呼氣時間絕對延長，大于5秒有病理意義；（2）呼氣與吸氣的時間比值增加，正常約為1∶3，大于此值者為呼氣延長。

根據(jù)筆者觀察，若呼氣時間等于吸氣時間，表示呼氣時間輕度延長；呼氣時間大于吸氣時間為中度延長；呼氣時間大于吸氣時間2倍或以上者為重度延長，分別反映氣道阻塞的輕、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出現(xiàn)呼氣早期停頓現(xiàn)像，然后再緩慢呼出肺內氣體。而限制性通氣功能障礙患者呼氣時限多明顯縮短。為仔細估測和比較呼氣與吸氣的時間比值，在任一聽診部位至少得聽診兩個呼吸周期。研究發(fā)現(xiàn)，呼氣時間與FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有關。

3.獲得性（adventitious）呼吸音

肺疾病時經常可聽到多種獲得性異常呼吸音，如濕羅音、干羅音、哮鳴音、帛裂音（velcro音）、吱嘎音及鴨鳴音等。不同的肺羅音其產生的機制不同，反映肺的病理生理改變也不盡相同，因此對羅音，特別是濕羅音的描述應盡量周全，如部位、呼吸時相，各時相中的階段（早期、中期、晚期）、性質、音調（頻率）、響度、其周圍肺組織的呼吸音以及與咳嗽、體位的關系等。

（1）濕羅音：在COPD患者，特別是中重癥，由于肺泡通氣量明顯減少，且痰液粘稠（炎性滲出物）醫(yī)學教育|網搜集整理，多存積在較大的支氣管內，故其羅音的特征是音調低鈍（低頻）、響度偏弱，分布不勻，多出現(xiàn)在吸氣的早中期，持續(xù)時間較短，一般不出現(xiàn)在呼氣過程，羅音附近的肺呼吸音有不同程度的減弱和呼氣時限延長。

而多數(shù)的肺間質病患者，一方面肺間質增生使肺組織順應性下降，時間肺活量增加，呼氣時限變短，呼吸音呈管狀；另一方面，由于小葉或肺泡間隔增生變厚，影響淋巴液回流，滲入肺泡和小氣道內，濕羅音主要發(fā)生在吸氣中晚期（有時也出現(xiàn)在呼氣的早期），非連續(xù)性，時限較短（＜20ms＝，頻率較高（音調高脆）、響亮。是閉合的氣道突然爆破打開或開通的氣道突然閉合所發(fā)出的振動，具有特征性，所謂“帛裂音（velcro音）”。有些類型的肺間質疾病肺功能伴有阻塞性成分，聽診所見與典型者不同。在急性肺損傷或成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）時，也可出現(xiàn)類似肺間質疾病的聽診所見，支氣管呼吸音比肺纖維化時的強度稍弱，羅音音色稍低，響度略小，在吸氣的中晚期出現(xiàn)，呼氣相也可聽到。

左心充血性心力衰竭，包括單純舒張功能障礙引發(fā)的肺水腫患者，由于液體受重力的影響，羅音多發(fā)生在兩肺的基底部，其羅音在肺內的垂直水平位，反映疾病的嚴重程度。音色介于肺間質纖維化與COPD之間，羅音一般較粗、較響、較大，出現(xiàn)在吸氣的中晚期，與COPD的羅音迥然不同。根據(jù)病情不同（急性期、慢性期或恢復期），羅音的大小、性質也有所變化。當病情好轉，水腫吸收過程或液體進入氣道時也可出現(xiàn)干羅音。以上對鑒別COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意義。

目前單純支氣管擴張癥已比較少見，其典型的聽診所見是固定性較響亮的濕羅音，但當重癥支氣管擴張癥或合并其他肺疾病的明顯支氣管擴張患者，呼吸音多粗糙，呼氣時限因肺間質增生或氣道阻塞程度的不同，可正常、變短或延長。羅音的發(fā)生與炎性液體有關，故羅音偏大偏響，呼氣相和吸氣相的早、中、晚期均可出現(xiàn)，有時合并有干羅音、吱嘎音或鴨鳴音等，反映支氣管受壓或屈曲狹窄。

另外，濕羅音也可見于肺炎、肺實變、自身免疫性疾病、過敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后側突等。

（2）干羅音和哮鳴音：干羅音的特征為連續(xù)性，持續(xù)時間＞20ms，低調 （ 頻率＜200 Hz ＝，其產生機制為氣道部分阻塞，管腔變小，通過的氣流引起氣道振動，發(fā)生音響。干羅音可呈現(xiàn)單一的音調，也可出現(xiàn)多種音調?？删植堪l(fā)生，局限于胸部的一定部位，也可彌散在全肺葉聽到。多在吸氣過程出現(xiàn)，分泌物移動，咳嗽等常使干羅音的性質發(fā)生改變、消失或再現(xiàn)。哮鳴音為連續(xù)性，時間＞20ms， 呈樂性，高調（頻率＞400 Hz）。發(fā)生機制與干羅音相似，其音調的高低與原氣道內徑的大小無關。哮鳴音的發(fā)生決定于氣道的質量（mass）、氣道的彈性、氣流的速率及氣道內徑的變化。哮鳴音分均勻的單一性音調和多音調?？删植砍霈F(xiàn)，也可全肺聽到。多見于呼氣相，也可出現(xiàn)在吸氣相和呼氣吸氣相。值得注意的是：①嚴重的氣道阻塞可能無哮鳴音或哮鳴音減少；②呼氣與吸氣相均出現(xiàn)哮鳴音者提示阻塞程度加重；③哮鳴音音調降低和強度增加表明支氣管痙攣好轉；④正常肺在最大呼氣末可引起哮鳴音；⑤小氣道阻塞可不出現(xiàn)哮鳴音，因通過小氣道的氣流量太小，不足以引起氣道振動；⑥聽取哮鳴音的部位在氣管處比在肺野更容易聽到；⑦隨著咳嗽而改變特征的異常聲音通常是由分泌物引起。

干羅音和哮鳴音常發(fā)生在以下清況：①支氣管痙攣：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化學刺激（包括誤吸）、囊性肺纖維化、類癌腫綜合征；②氣道水腫：支氣管哮喘、COPD、感染等引起的細支氣管炎、肺水腫、物理化學刺激、囊性肺纖維化；③動力性擠壓：肺氣腫、支氣管擴張、囊性肺纖維化、氣道畸形；④氣管內外新生物、吸入異物；⑤肺分泌物：支氣管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支氣管擴張。

（3）病理性支氣管音（管狀呼吸音）：相當于在正常氣管和支氣管處聽到的聲音，是由大氣道內的喘流引起。如在周邊肺野聽到，系肺泡實變或區(qū)域性肺萎陷，喘流傳導至肺表面的聲音。一般多在局部聽到，肺葉或肺段，也可出現(xiàn)在一側肺，常伴有較大的捻發(fā)音或帛裂音。經常發(fā)生在肺炎、肺不張、ARDS、肺纖維化、透明膜病等情況。

（4）胸膜摩擦音：非樂性，類似用指甲刮皮革的吱嘎聲，聲音粗糙，低調，吸氣與呼氣相均可聽到。常在胸膜炎早期和胸膜間皮瘤時出現(xiàn)，待胸腔積液增多，兩層胸膜被分開后，摩檫音多消失。

最后，無論是心臟還是肺部聽診的掌握和提高，都有賴于理論與實踐的結合，特別要學習有關的病理生理學知識和反復的臨床實踐，并需不斷的“體驗”、“領悟”和“升華”，才能掌握、運用重要而有價值的床邊聽診功夫。