為了幫助即將參加2014年臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師考試的考生順利復(fù)習(xí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師考試知識(shí)點(diǎn)供大家參考，希望可以幫助廣大臨床鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師考生順利通過(guò)考試！

體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對(duì)有關(guān)因素的研究，主要集中在以下幾個(gè)方面：

①游離脂肪酸（FFA）：肥胖時(shí)，通過(guò)糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，并使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當(dāng)B細(xì)胞功能尚能代償時(shí)，可保持正常血糖，久之則導(dǎo)致B細(xì)胞功能衰竭，出現(xiàn)高血糖而發(fā)展為糖尿病。

②腫瘤壞死因子（TNF-α）：已發(fā)現(xiàn)在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達(dá)明顯增加。TNF-α加強(qiáng)胰島素抵抗的機(jī)制包括：加速脂肪分解，導(dǎo)致FFA水平升高；肥胖者的脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用；TNF-α抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）表達(dá)而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)。

③過(guò)氧化物酶體激活型增殖體（PPARγ2）：PPARγ2參與調(diào)節(jié)脂肪組織分化和能量?jī)?chǔ)存，嚴(yán)重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。