距離2019年考試越來越近了，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了藥物毒理學(xué)“阿托品的藥理作用”的內(nèi)容，希望可以幫助考生順利備考。

阿托品可競(jìng)爭(zhēng)性拮抗乙酰膽堿或膽堿能受體激動(dòng)藥對(duì)M受體激動(dòng)作用。阿托品與M膽堿受體結(jié)合后，由于其內(nèi)在活性小，一般不引起激動(dòng)效應(yīng)，反而能阻斷乙酰膽堿的作用，從而表現(xiàn)為抗膽堿作用。其作用部位主要在副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維。對(duì)這些纖維所支配的心肌、平滑肌、腺體、眼等組織器官的M受體有較高選擇性作用。但對(duì)M受體亞型的選樣性較低，即對(duì)M1、M2和M3，受體均有阻斷作用。在很大劑量時(shí)，阿托品對(duì)N1受體也有一定阻斷作用。

(一)腺體，阿托品可抑制腺體分泌，其中以唾液腺和汗腺最為敏感。0.5mg阿托品即可明顯抑制腺體分泌，表現(xiàn)為口干和皮膚干燥。淚腺和呼吸道腺體分泌也可被抑制。較大劑量時(shí)，阿托品尚可減少胃液分泌，但對(duì)胃酸分泌影響較小。

(二)眼，阿托品可阻斷瞳孔括約肌和睫狀肌的M受體，使瞳孔擴(kuò)大、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。

1.擴(kuò)瞳，阿托品使瞳孔括約肌松弛，使去甲腎上腺索能神經(jīng)支配的瞳孔擴(kuò)大肌功能占優(yōu)勢(shì)，引起瞳孔擴(kuò)大。

2.眼內(nèi)壓升高，瞳孔擴(kuò)大后，虹膜退向四周外緣，使前房角間隙受壓變窄，阻礙房水經(jīng)前房角而流入鞏膜靜脈竇，導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高。

3.調(diào)節(jié)麻痹，阿托品使睫狀肌松弛而退向外緣后，造成懸韌帶拉緊，而使晶狀體變平、折光度減低，只能視遠(yuǎn)物，不能看清近距離東西。這一作用稱為調(diào)節(jié)麻痹。

(三)平滑肌，阿托品能松弛多種內(nèi)臟平滑肌，其對(duì)平滑肌的作用常取決于平滑肌的功能狀態(tài)及平滑肌的種類。當(dāng)平滑肌處于過度活動(dòng)或痙攣狀態(tài)時(shí)，阿托品松弛平滑肌作用較顯著。在不同平滑肌中，阿托品對(duì)胃腸平滑肌痙攣有明顯解痙作用，對(duì)膀胱逼尿肌亦有松弛作用;但對(duì)膽道、輸尿管和支氣管平滑肌解痙作用較弱。

(四)心臟

1.心率，阿托品在治療劑量(0.4——O.6mg)時(shí)，可使一部分病人心率輕度短暫地減慢：此作用是由于阿托品可阻斷突觸前膜M1受體，使突觸中乙酰膽堿對(duì)遞質(zhì)釋放的抑制作用減弱，即阿托品可阻斷突觸前膜負(fù)反饋調(diào)節(jié)的M1受體，使內(nèi)源性乙酰膽堿釋放增加，從而導(dǎo)致心率減慢;較大劑量(1——2mg)可阻斷竇房結(jié)起搏點(diǎn)的M2受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，使心率加快，其加快程度取決于迷走神經(jīng)張力，在青、壯年中，迷走神經(jīng)張力較高，因此其加快心率作用較明顯。而在老人、兒童，則阿托品加快心率作用不明顯。

2.房室傳導(dǎo)，迷走神經(jīng)過度興奮可引起心率減慢和傳導(dǎo)阻滯，阿托品可拮抗迷走神經(jīng)興奮，使心率加快及傳導(dǎo)加快。

(五)血管與血壓，治療量阿托品對(duì)血管及血壓無(wú)顯著影響。因?yàn)樵S多血管缺少膽堿能神經(jīng)支配。但大劑量阿托品具有小血管解痙作用，尤其以皮膚血管擴(kuò)張較為顯著，可引起顏面潮紅、皮膚溫?zé)帷Ｆ渥饔脵C(jī)制未明，但與抗膽堿作用無(wú)關(guān)，可能是阿托品直接舒張血管作用，也可能為阿托品引起體溫升高后機(jī)體的代償性散熱所致。(zy2008-1-125)

(六)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，較大劑量(1——2mg)阿托品可輕度興奮延腦和大腦，增加劑量時(shí)(2——5mg)興奮作用加強(qiáng)，可出現(xiàn)焦慮不安、多言、譫安。中毒劑量(10mg以上)可致幻覺、定向障礙、運(yùn)動(dòng)失調(diào)和驚厥，也可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，并可導(dǎo)致昏迷及呼吸麻痹。

以上就是醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編針對(duì)“阿托品的藥理作用”整理的內(nèi)容，希望大家在備考的過程中能夠認(rèn)真復(fù)習(xí)。