“心源性暈厥如何引起的？”相信是準(zhǔn)備參加
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心源性暈厥是指由心臟疾病致一過性腦供血不足而產(chǎn)生的短暫意識障礙綜合征。心源性暈厥的病死率可達(dá)18%～33%，故心源性暈厥被認(rèn)為是心臟死亡的先兆，在臨床上應(yīng)引起特別關(guān)注。
其病因主要有以下幾類：
1.病態(tài)竇房結(jié)綜合征(包括慢快綜合征)竇性心動過緩誘發(fā)的暈厥，由于自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，易造成反射性心動過緩或低血壓，伴或不伴有原發(fā)性竇房結(jié)功能障礙，從而導(dǎo)致暈厥。治療須根據(jù)
心律失常的性質(zhì)、嚴(yán)重程度及基礎(chǔ)疾病。
該類患者如應(yīng)用治療伴發(fā)房性快速性心律失常的藥物(如洋地黃、β受體阻斷藥、鈣通道拮抗劑和胺碘酮等作用于細(xì)胞膜的抗心律失常藥物)，會加重或誘發(fā)竇性心動過緩的藥物而導(dǎo)致心臟停搏性暈厥。
這類情況在老年人群中常見。由于老年患者常會合并多種疾病，所以停用這些藥物是預(yù)防暈厥的重要手段。若藥物治療不理想，需進(jìn)行心臟起搏。目前經(jīng)導(dǎo)管消融治療發(fā)展快速，但主要應(yīng)用于慢快綜合征的治療中，而未在暈厥治療中受到重視。
2.房室傳導(dǎo)阻滯
嚴(yán)重的獲得性房室傳導(dǎo)阻滯與暈厥密切相關(guān)。患者以次級起搏點(diǎn)維持心律。次級起搏點(diǎn)起搏頻率較慢，一般在25～40次/分。當(dāng)次級起搏點(diǎn)延遲起搏時(shí)，使腦灌注不足而引發(fā)暈厥。暫時(shí)性嚴(yán)重的獲得性房室傳導(dǎo)阻滯除應(yīng)用阿托品或異丙腎上腺素外，還可以采用臨時(shí)心臟起搏。
有研究表明，起搏治療可顯著提高心臟阻滯患者的生存率并防止暈厥復(fù)發(fā)，起搏治療有可能挽救束支阻滯和間歇性獲得性房室傳導(dǎo)阻滯而致暈厥的患者。
3.陣發(fā)性室上性心動過速及室性心動過速
室上性心動過速很少引起暈厥，但室性心動過速常引起暈厥。引起暈厥的主要因素包括心動過速的頻率、血容量、體位、是否有器質(zhì)性
心臟病及外周血管反射性代償作用、正在應(yīng)用的藥物等。導(dǎo)管消融可用于陣發(fā)性室上性心動過速伴暈厥者的治療。
尖部扭轉(zhuǎn)型室性心動過速導(dǎo)致的暈厥較常見。藥物引起的Q-T間期延長，應(yīng)立即停用相關(guān)藥物。心臟正?；蛴行呐K病心功能輕度受損的患者，發(fā)生室性心動過速性暈厥應(yīng)首選藥物治療，如胺碘酮或其他Ⅲ類抗心律失常藥;心功能差者則應(yīng)植入心臟復(fù)律除顫器(ICD)。
消融技術(shù)是少數(shù)幾種室性心動過速的首選方法。特別是右室流出室性心動過速，應(yīng)強(qiáng)烈推薦消融治療，而束支折返性室性心動過速和維拉帕米敏感性左心室室性心動過速也應(yīng)推薦消融治療，束支折返性室性心動過速伴有嚴(yán)重左心功能障礙的患者也植入ICD。有前瞻性研究顯示，相比于傳統(tǒng)藥物治療，ICD治療室性心動過速的風(fēng)險(xiǎn)更低，雖然該研究并非針對暈厥，但室性心動過速伴嚴(yán)重的左室障礙導(dǎo)致暈厥者也同樣適用，應(yīng)及早植入ICD。
4.遺傳性離子通道病
遺傳性離子通道病可引發(fā)室性心律失常從而進(jìn)一步導(dǎo)致暈厥和猝死，最常見的是長Q-T間期綜合征(LQTS)和Brugada綜合征。
遺傳性長Q-T間期綜合征主要與心室交感神經(jīng)張力增強(qiáng)，或與延遲后除極所致的觸發(fā)活動有關(guān)，易誘發(fā)尖部扭轉(zhuǎn)型室速(Tdp)。
Brugada綜合征是一種遺傳性鈉離子通道疾病，胸前導(dǎo)聯(lián)V1-3 ST段抬高為其表現(xiàn)，易產(chǎn)生多形性室性心動過速，心電圖具有特征性改變，但可為間歇期出現(xiàn)，或需要藥物(如普魯卡因胺)誘發(fā)。Brugada綜合征伴暈厥者2年內(nèi)發(fā)生猝死的風(fēng)險(xiǎn)為30%，主要治療手段為植入ICD。
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