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西綜考研復習計劃之生理學

2019-07-02 16:32 醫(yī)學教育網(wǎng)
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考試的腳步一天天近了,各位準備醫(yī)學考研的考生復習的怎么樣了呢?醫(yī)學教育網(wǎng)小編專門為大家收集整理了相關考點,希望可以幫到你們。一起加油吧!

一、復習進度

1.生理學 第五章 呼吸(1)

二、相應章節(jié)大綱考點

1.肺通氣原理:動力和阻力,肺內壓和胸膜腔內壓,肺表面活性物質。

2.肺通氣功能的評價:肺容積和肺容量,肺通氣量和肺泡通氣量。

3.肺換氣:基本原理、過程和影響因素。

三、重點知識點——生理學 血液循環(huán)(2)

(一)心肌細胞的跨膜電位

1.工作細胞和自律細胞

(1)心肌細胞:

① 工作細胞:心室肌、心房肌

② 自律細胞:竇房結細胞、浦肯野細胞

(2)心肌細胞:

① 快反應細胞:心房肌細胞、心室肌細胞、浦肯野細胞

② 慢反應細胞:竇房結P細胞、房室結細胞

2.心室肌的靜息電位和動作電位及其形成機制

(1)心室肌的靜息電位:為-80 ~ -90mV,其形成機制與神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞相似,由K+外流引起。

(2)心室肌的動作電位:其動作電位明顯不同于神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞,其主要特征是復極化過程較為復雜,持續(xù)時間很長,動作電位的升支和降支明顯不對稱。

0期(去極化期):在興奮激發(fā)下,當心室肌細胞的靜息電位去極化到達閾電位-70mV時,膜的鈉通道開放,Na+快速大量流入細胞內,使膜內電位迅速上升到+30mV,由去極化到反極化。膜內電位從0mV到+30mV,稱為超射。由Na+內流引起,屬于快反應電位,此類細胞都稱為快反應細胞。

1期(快速復極化初期):由于快鈉通道很快失活,Na+內流停止,同時鉀離子通道激活,立即出現(xiàn)K+外流的快速短暫復極化過程。膜電位迅速下降到0mV左右,歷時約10ms。由K+外流引起。

2期(平臺期或緩慢復極化期):復極化電位達0mV左右之后,復極化過程變慢。主要是Ca2+緩慢持久的內流抵消了K+外流,使膜電位保持在0mV左右,形成一個平坡,故稱為平臺期。其生理意義:① 由K+外流和Ca2+內流(L型鈣通道)引起。

② 2期是心室肌細胞區(qū)別于神經(jīng)或骨骼肌細胞動作電位的主要特征。

③ 2期是心室肌動作電位持續(xù)時間較長的主要原因。

④ 2期是心室肌不應期長,不會產(chǎn)生強直收縮的原因。

3期(快速復極化末期):平臺期末鈣通道失活,而K+繼續(xù)外流,使膜內電位繼續(xù)下降,膜對K+通透性增高,使復極化過程越來越快,直至膜電位迅速下降到-90mV,復極化完成。此過程由K+外流引起。

4期(靜息期):3期之后膜電位已恢復到靜息電位水平,但離子分布狀態(tài)尚未恢復,此期通過膜上離子泵的轉運把內流的Na+和Ca2+泵到膜外,把外流的K+泵回膜內,使離子濃度恢復到興奮前的靜息狀態(tài)。此過程與Na+- K+泵、Na+- Ca2+交換體和鈣泵有關。

3.自律細胞的跨膜電位及形成機制

(1)竇房結細胞的動作電位

① 動作電位的幅度小,由0、3、4期組成,無1、2期;

② 最大復極電位?。?70mV),閾電位為-40mV;

③ 0期去極化由Ca2+內流引起,3期由K+外流引起;

④ 4期不穩(wěn)定,能夠自動去極化(最大特點),速率最快,約0.1V/s,自律性最高;

⑤ 屬于慢反應電位,無明顯超射。

(2)浦肯野細胞的動作電位

① 形態(tài)及形成機制與心室肌細胞動作電位相似,具有0、1、2、3、4五期;

② 0期由Na+內流引起,屬于快反應電位;

③ 4期不穩(wěn)定,出現(xiàn)自動除極,但去極化速率較慢,約0.02V/s。

(3)兩種自律細胞4期自動去極化的鑒別

鑒別點 竇房結P細胞4期自動去極化 浦肯野細胞4期自動去極化

離子基礎 一種外向電流、兩種內向電流 一種外向電流、一種內向電流

電流特點 外向電流逐漸減弱、內向電流逐漸增強 外向電流逐漸減弱、內向電流逐漸增強

外向電流 K+(Ik)外流減少起主要作用 K+(Ik)外流減少起次要作用

內向電流 If(Na+負載)起次要作用,Ca2+內流(ICa-T)是去極化后期的一個組成成分 If(Na+負載)起主要作用

(4)幾種離子通道的鑒別

類型 功能特點 阻斷劑

If通道

(Na+負載) 緩慢激活,具有時間依從性,

參與竇房結、浦肯野細胞4期自動去極化 銫(Cs)

Na+通道 快通道,激活開放和失活關閉的速度很快,

參與心室肌細胞0期去極化 河豚毒

T型Ca2+通道 通道激活、失活都較快,

參與竇房結4期自動去極化,閾電位為-50mV 鎳(Ni)

L型Ca2+通道 通道激活、失活都較緩慢,

參與心室肌細胞2期離子流、竇房結0期去極化,閾電位為-40mV 錳(Mn)、

維拉帕米

P.S. 鈉泵的阻斷劑是哇巴因,鉀通道特異性阻斷劑為四乙銨,

質子泵阻斷劑為奧美拉唑,碳酸酐酶阻斷劑為乙酰唑胺。

(二)心肌的生理特性

1.興奮性

(1)心室肌細胞興奮性的周期性變化

項目 絕對不應期(ARP) 局部反應期 相對不應期(RRP) 超常期(SNP)

電位區(qū)間 0期→3期復極到-55mV期間 -55mV ~ -60mV期間 -60 ~ -80mV期間 -80mV ~ -90mV期間

動作電位 無論任何刺激,均不能產(chǎn)生動作電位(Na+通道全部失活) 強刺激可以引起局部電位,但不能產(chǎn)生動作電位(Na+通道少量復活) 閾上刺激能夠產(chǎn)生動作電位(Na+通道部分復活) 閾下刺激即可產(chǎn)生動作電位(Na+通道已復活至靜息狀態(tài))

興奮性 零 極低 低于正常 高于正常

① 心肌細胞的有效不應期(ERP,絕對不應期 + 局部反應期)很長,相當于整個收縮期加舒張早期,因此心肌細胞不會發(fā)生強直收縮。

② 期前收縮(興奮):在心室肌的有效不應期后、下一次竇房結興奮到達前,心室受到一次外來刺激,則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮。

③ 代償間歇:由于期前興奮有自己的不應期,因此一次期前收縮之后往往會出現(xiàn)一段較長的心室舒張期,稱為代償間歇。

(2)影響心肌興奮性的因素

① 靜息電位或最大復極電位的水平;

② 閾電位的水平;

④ 引起0期去極化的離子通道性狀。

2.傳導性

房室交界區(qū)傳導速度緩慢,占時較長,約需0.02s,這種現(xiàn)象稱為房室“延擱”。它的意義是使心房與心室的收縮在時間上不會重疊。

(1)傳導速度:浦肯野纖維4m/s > 心室肌1m/s > 心房肌0.4m/s > 房室交界0.02m/s。

(2)傳導方式:以局部電流的形式,通過細胞縫隙連接,使心肌細胞同步收縮。

(3)影響傳導性的因素:

① 細胞直徑(成反比)和縫隙連接的數(shù)量及功能(成正比);

② 0期去極化的速度和幅度;

③ 膜電位水平;

④臨近未興奮區(qū)心肌膜的興奮性。

3.自動節(jié)律性

自動節(jié)律性是指心肌組織能在沒有外來刺激情況下具有自動發(fā)生節(jié)律性興奮的能力或特性。自律性的高低是指心肌細胞自動興奮頻率的高低,衡量心肌自律性的標準為自動興奮的頻率。

(1)各部分的自律性:竇房結(為每分鐘60 ~ 100次)> 房室交界(為每分鐘40 ~ 50次)> 房室束 > 浦肯野纖維(每分鐘約25次)。

(2)心肌細胞的自律性:來源于特殊傳導系統(tǒng)的自律細胞,其中竇房結細胞的自律性最高,稱為起搏細胞,是正常的起搏點;其主要通過搶先占領和超速驅動壓抑(以前者為主)兩種機制控制潛在起搏點。

(3)影響自律性的因素

① 4期自動去極化速度;

② 最大復極電位水平;

③ 閾電位水平。

4.心肌的收縮性(機械特性)

(1)心肌收縮的特點

① 同步收縮:心肌可看作是一個功能上的合胞體。左、右心房是一個合胞體,左、右心室也是一個合胞體。心肌一旦興奮后,可使整個心房和整個心室先后發(fā)生同步收縮。只有當心肌同步收縮時,心臟才能有效地完成其泵血功能。心肌的同步收縮也稱為“全或無”式收縮。

② 不發(fā)生強直收縮:心肌細胞興奮性的有效不應期特別長,因此心臟不會發(fā)生強直收縮,而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律活動。這對于保持心臟正常射血與充盈的交替,維持心臟正常的泵血功能具有重要意義。

③ 對細胞外Ca2+的依賴性:心肌細胞的質膜含有與骨骼肌相似的T管,但其肌質網(wǎng)不如骨骼肌發(fā)達,Ca2+儲備量較少,在T管與肌質網(wǎng)之間形成二聯(lián)管。因此,心肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程高度依賴于細胞外Ca2+經(jīng)L型鈣通道內流的Ca2+主要起觸發(fā)肌質網(wǎng)釋放Ca2+的作用。心肌細胞肌質網(wǎng)不發(fā)達,所以收縮時主要靠細胞外的Ca2+內流。

(2)影響心肌收縮的因素:凡能影響搏出量的因素,如前負荷、后負荷和心肌收縮能力及細胞外Ca2+濃度等,都能影響心肌的收縮。

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