H型高血壓發(fā)生機制

高同型半胱氨酸血癥是以血Hcy水平增高為特點，是動脈粥樣硬化與動脈硬化的獨立危險因素，與外周血管疾病及腦血管疾病、高血壓及高血壓性心臟病、冠狀動脈阻塞及血栓形成的發(fā)生密切相關(guān)。許多研究證據(jù)發(fā)現(xiàn)Hcy可破壞血管內(nèi)皮細胞，引發(fā)血管結(jié)構(gòu)發(fā)生改變等，導(dǎo)致血管功能紊亂。2010年美國學(xué)者對有關(guān)機制的研究進行了綜述：高同型半胱氨酸血癥引起血管功能紊亂主要通過兩條途徑：第一條為升高血壓；第二條為損害內(nèi)皮NO源性血管舒張活性。Hcy激活金屬蛋白酶誘導(dǎo)膠原合成導(dǎo)致彈力與膠原比值的失衡而損害血管的彈性。血管內(nèi)皮的高Hcy的代謝產(chǎn)物影響平滑肌細胞，導(dǎo)致血管功能紊亂而引起高血壓；Hcy在體內(nèi)代謝產(chǎn)生硫化氫（H2S），而H2S是很強的抗氧化劑及血管舒張因子。當(dāng)高Hcy血癥時，通過抑制胱硫醚-γ-合成酶（CSE）引起H2S產(chǎn)生減少，從而引起高血壓及血管疾病。

另外，高同型半胱氨酸血癥引起高血壓的學(xué)說還與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性增加有關(guān)。有研究顯示H2S阻滯內(nèi)皮細胞血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）活性。還有研究顯示Hcy誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞AT1受體相關(guān)的金屬蛋白酶-9和膠原合成，導(dǎo)致高血壓血管重構(gòu)的發(fā)生。