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風(fēng)濕性心臟炎

“風(fēng)濕性心臟炎”相信是準(zhǔn)備醫(yī)學(xué)考研的朋友比較關(guān)注的事情,為幫助學(xué)員朋友們理解,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下:

風(fēng)濕病時以心臟的病變最重要,初次發(fā)作的風(fēng)濕病患者約三分之一可發(fā)生風(fēng)濕性心臟炎。心臟各層包括心內(nèi)膜、心肌和心外膜均可分別或同時受累,若同對受累則稱為全心炎。

1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變主要侵犯心瓣膜,引起瓣膜炎。以二尖瓣受損最多見,其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受損,再次為主動脈瓣受損,三尖瓣和肺動脈瓣一般不被累及。二尖瓣的腱索和左心房內(nèi)膜也可被侵犯。病變早期,瓣膜的結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變性和纖維素樣變性,并有Aschoff細(xì)胞增生和炎細(xì)胞浸潤,使瓣膜腫脹,同時病變瓣膜由于受血流沖擊和瓣膜關(guān)閉時的碰撞,致使瓣膜表面(特別是瓣膜閉鎖緣)的內(nèi)皮細(xì)胞受損、脫落,暴露其下的膠原。這時血中析出的血小板和纖維素即沿瓣膜的粗糙面不斷沉積,形成多個粟粒大小、疣狀的白色血栓,稱為贅生物。這種贅生物的特點是體積小,灰白色、半透明,在瓣膜閉鎖緣上呈單行排列,附著牢固,不易脫落。病變后期,隨贅生物發(fā)生機化,瓣膜病灶也纖維化,形成瘢痕,瓣膜的病變得以愈合。初次發(fā)作者一般不致造成瓣膜明顯功能障礙。但隨風(fēng)濕病的反復(fù)發(fā)作,瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚,變硬、卷曲、縮短或瓣葉相互粘連;受累的腱索也因而變粗,縮短,最后引起風(fēng)濕性心瓣膜病。

心內(nèi)膜的病變機化以后,常使內(nèi)膜局部增厚、粗糙和皺縮,以左心房后壁心內(nèi)膜最常見。

2、風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心肌炎多與心內(nèi)膜炎合并發(fā)生。病變主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。病變早期,表現(xiàn)為心肌間質(zhì)水腫,肌內(nèi)動脈血管附近的結(jié)締組織發(fā)生纖維素樣變性;以后形成典型的Aschoff小體;病變后期小體纖維化,在心肌間質(zhì)內(nèi)形成梭形小瘢痕。病變呈灶性分布,以左心室后壁、室間隔、左心耳和左心房最常見。

少數(shù)兒童的風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為一般的滲出性炎癥,心肌間質(zhì)明顯水腫,彌漫性炎細(xì)胞浸潤,心肌纖維變性。常發(fā)生急性心力衰竭。

風(fēng)濕性心肌炎可影響心肌收縮力,故臨床上常有心跳加快,第一心音減弱等表現(xiàn)。嚴(yán)重者可致心力衰竭,如病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng),可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

3、風(fēng)濕性心包炎風(fēng)濕性心包炎亦常與心肌炎和心內(nèi)膜炎同時發(fā)生。病變主要累及心包臟層,呈漿液性炎或漿液纖維素性炎。心包腔內(nèi)常有大量漿液滲出,造成心包積液,臨床叩診心界向左右擴(kuò)大,聽診時心音遙遠(yuǎn),x線檢查心臟呈燒瓶形。當(dāng)有大量纖維素滲出時,滲出的纖維素常附著于心外膜表面,因心臟搏動而呈絨毛狀,稱為絨毛心。炎癥消退后,滲出的漿液可完全吸收,纖維素也可溶解吸收;僅少數(shù)由于機化,使心包膜臟層和壁層發(fā)生纖維性粘連,或在心包表面呈塊狀增厚。極少數(shù)嚴(yán)重病例由于心包膜兩層廣泛纖維性粘連,造成縮窄性心包炎。

以上是醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理的“風(fēng)濕性心臟炎”全部內(nèi)容,想了解更多醫(yī)學(xué)考研知識及內(nèi)容,請點擊醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)。

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