鎘中毒的臨床表現(xiàn)有哪些

（1）急性中毒

1）吸入中毒：短期內(nèi)（<1h）吸入新產(chǎn)生的含鎘煙霧，經(jīng)數(shù)小時(shí)潛伏期后，可出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸悶、四肢酸痛、寒戰(zhàn)發(fā)熱等類似金屬煙熱癥狀，并可伴有肺功能的明顯改變，一般數(shù)日內(nèi)可痊愈。如吸入濃度更高或接觸時(shí)間延長(zhǎng)，則經(jīng)數(shù)小時(shí)至1天后，可發(fā)生化學(xué)性支氣管炎、肺炎或肺水腫，患者咳嗽加劇、胸痛、咳大量粘痰或粉紅色泡沫痰、發(fā)紺、呼吸困難，并可伴有惡心和嘔吐。

2）口服中毒：食入鍍鎘容器內(nèi)調(diào)制或貯存的酸性食物或飲料后，經(jīng)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道刺激癥狀，重者尚可有大汗、虛脫、眩暈、抽搐，并可因脫水而致休克，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭而死亡。此外，在職業(yè)接觸鎘塵工人中，少數(shù)在工作場(chǎng)所飲食、吸煙或嗜好咬手指者，也可因攝入污染手上的鎘塵而出現(xiàn)胃腸道癥狀。

（2）慢性中毒

1）職業(yè)中毒

①腎臟損害：早期主要表現(xiàn)為近段腎小管重吸收功能障礙，出現(xiàn)β2-微球蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加，即所謂“腎小管性蛋白尿”。繼之，高分子量蛋白亦可因腎小球損害而排泄增加。在發(fā)生蛋白尿的同時(shí)或以后，尚可出現(xiàn)氨基酸尿、糖尿、磷酸鹽尿和尿鈣排出增加，血清β2-微球蛋白和肌酐增高。晚期由于腎臟結(jié)構(gòu)的損害，可引起慢性間質(zhì)性腎炎。通常鎘引起的腎功能異常進(jìn)展緩慢，嚴(yán)重腎功能衰竭罕見(jiàn)。但即便脫離接觸，腎功能障礙仍將持續(xù)存在。在長(zhǎng)期接觸鎘的工人中，尚可見(jiàn)到腎結(jié)石患病率增高，可能與尿鈣排泄增加有關(guān)。

②肺部損害：有肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化等類型。有調(diào)查表明，在沒(méi)有吸入較高濃度鎘煙所致急性或亞急性發(fā)作時(shí)，鎘引起的肺部改變通常很輕微。明顯的肺功能異常一般出現(xiàn)在蛋白尿之后。