醫(yī)學教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復習主管護師考試，專門整理了過敏性鼻炎的發(fā)病機制與病理改變如下：

【過敏性鼻炎的病理改變】

鼻粘膜組織間隙水腫，小血管擴張，粘膜上皮杯狀細胞增生，也可看到腺體擴張。粘膜中有較多嗜酸細胞、淋巴細胞、單核細胞和漿細胞浸潤，如用甲苯胺藍染色，可見粘膜組織中有較多肥大細胞，粘膜淺層有較多嗜堿細胞。有人發(fā)現(xiàn)粘膜固有層中的肥大細胞可因變應原的反復攻擊而向粘膜淺層移動。肥大細胞這種趨化特性的機制尚不清楚。組織中嗜酸細胞的有無或多少與近期是否接觸變應原有關，但鼻粘膜一旦被致敏，其肥大細胞和嗜堿細胞的數(shù)量一般高于正常人。

【發(fā)病機制】

鼻黏膜受到刺激時，局部感覺神經(jīng)末梢經(jīng)由軸索反射釋放的速激肽（如P物質(zhì)）及降鈣素基因相關肽等神經(jīng)肽類物質(zhì)，可通過其特異性受體作用于鼻黏膜的靶位點（血管內(nèi)皮細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等），再經(jīng)過受體內(nèi)化和核轉(zhuǎn)位調(diào)控細胞基因的表達，使炎癥介質(zhì)及細胞因子合成增加，進而增加黏附分子表達。此外，神經(jīng)肽還可引起局部黏膜的微血管擴張等。

變應性鼻炎屬IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應，但與細胞因子、細胞間黏附分子-1及部分神經(jīng)肽的相互作用密切相關。特應性個體吸入變應原后，鼻黏膜局部CD4＋T淋巴細胞受細胞因子（IL-4）的刺激，分化成為Th2細胞，釋放Th2類細胞因子（IL-4，IL-5，IL-6，IL-10，IL-13），后者激活血管內(nèi)皮細胞表達ICAM-1等黏附分子。細胞間黏附分子的表達有利于多種淋巴細胞（包括嗜酸粒細胞、肥大細胞、嗜堿粒細胞及T淋巴細胞）向鼻黏膜局部的遷移、黏附、定位。變應原刺激機體產(chǎn)生的特異性IgE抗體結(jié)合在鼻黏膜淺層和表面的肥大細胞、嗜堿粒細胞的細胞膜上，此時鼻黏膜便處于致敏狀態(tài)。

當變應原再次吸入鼻腔時，變應原即與肥大細胞、嗜堿粒細胞表面的IgE發(fā)生“橋連”（即一個變應原與兩個IgE分子的Fab端相結(jié)合），繼而激發(fā)細胞膜一系列生化反應，導致以組織胺為主的多種介質(zhì)的釋放。這些介質(zhì)通過其在鼻黏膜血管、腺體、神經(jīng)末梢上的受體，引起鼻黏膜明顯的組織反應，表現(xiàn)為阻力血管收縮（鼻黏膜蒼白），或容量血管擴張（鼻黏膜呈淺藍色、鼻塞），毛細血管通透性增高（黏膜水腫），多形核細胞、單核細胞浸潤，尤以嗜酸粒細胞浸潤明顯。副交感神經(jīng)興奮性增高，腺體增生、分泌旺盛（鼻涕增多），感覺神經(jīng)敏感性增強（噴嚏連續(xù)性發(fā)作）。這些病理變化常使鼻黏膜處于超敏感狀態(tài)，使某些非特異性刺激（冷、熱等）易于誘發(fā)變應性鼻炎的臨床癥狀。

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