急性腎功能衰竭的少尿期：

此期尿量顯著減少，并有體內代謝產物的蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂。它是病程中最危險的階段。

1.少尿或無尿及尿成分的變化如前所述，急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿或無尿的機制與GFR減少，原尿由壞死的腎小管漏回間質以及腎小管阻塞等因素有關。當原尿通過受損的腎小管時，由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙，故尿比重低，尿滲透壓低于350mOsm/L，尿鈉含量高于40mmol（40mEq）/L，常達80～100mmol（80～100mEq/L）。由于腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落，尿中含有蛋白，紅、白細胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別。

2.水中毒由于腎臟排尿量嚴重減少，體內分解代謝加強以致內生水增多，以及輸入葡萄糖溶液過多等原因，可引起體內水潴留。當水潴留超過鈉潴留時，可引起稀釋性低鈉血癥，水分可向細胞內轉移而引起細胞水腫。嚴重患者可并發(fā)肺水腫醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理、腦水腫和心功能不全。因此對急性腎功能衰竭患者，應嚴密觀察和記錄出入水量，嚴重控制補液速度和補液量。

3.高鉀血癥這是急性腎功能衰竭患者最危險的變化。引起高鉀血癥的原因是①尿量的顯著減少，使尿鉀排出減少，②組織損傷、細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細胞內血細胞外轉移，③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫血，等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低，誘發(fā)心律失常，甚至導致心跳驟停而危及病人生命。

4.代謝性酸中毒主要是由于腎臟排酸保堿功能障礙所致，具有進行性、不易糾正的特點。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生。

5.氮質血癥由于體內蛋白質代謝產物不能由腎臟充分排出，而且蛋白質分解代謝往往增強，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質的含量可大幅度的增高，稱為氮質血癥（azotemia）。一般在少尿期開始后幾天，就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴重創(chuàng)傷等都會使血中非蛋白氮水平進一步升高，有關尿素等非蛋白含氮物質對機體的影響可參閱本章第四節(jié)。

少尿期可持續(xù)幾天到幾周，平均為7～12天。少尿期持續(xù)愈久，預后愈差?；颊呷缒馨踩冗^少尿期，而且體內已有腎小管上皮細胞再生時，即可進入多尿期。