分析許多疾病中因果轉(zhuǎn)化的連鎖反應(yīng)，可以看出其中兩類變化：其一是原始病因引起的以及在以后連鎖反應(yīng)中繼發(fā)出現(xiàn)的損害性變化，其二則是對抗這些損害的各種反應(yīng)，包括各種生理性防御適應(yīng)性反應(yīng)和代償作用。損害和抗損害反應(yīng)之間相互依存又相互斗爭的復(fù)雜關(guān)系是推動很多疾病不斷發(fā)展演變，推動因果連鎖反應(yīng)不斷向前推移的能基本動力。前述的機械暴力作用于機體例子中，組織破壞、血管破裂、出血、缺氧等屬于損害性變化。而動脈壓的初步下降所致的反射性交感神經(jīng)興奮以及因而發(fā)生的血管收縮，由于可減少出血并在一定時間內(nèi)有助于維持動脈血壓于一定水平從而有利于心、腦的動脈血液供應(yīng)，故屬抗損害反應(yīng)。此外，同時發(fā)生的率加快、心縮加強可以增加心輸出量，血液凝固過程加速又有利于止血，因而也屬抗損害反應(yīng)。如果損害較輕，則通過上述抗損害反應(yīng)和適當?shù)募皶r治療，機體便可恢復(fù)健康；如損害嚴重，抗損害反應(yīng)不足以抗衡損害性變化，又無適當?shù)闹委?，則病人可因創(chuàng)傷性或失血性休克而死亡?？梢?，損害和抗損害反應(yīng)之間的對比往往影響著疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當注意的是有些變化可以既有抗損害意義又有損害作用；而且，隨著條件的改變和時間的推移，原來以抗損害為主的變化可以轉(zhuǎn)化為損害性變化。例如，上述的創(chuàng)傷時的血管收縮有抗損害意義，但血管收縮同時也有使外周組織缺氧的損害作用，而持續(xù)的組織缺血缺氧，將導(dǎo)致微循環(huán)障礙而使回心血量銳減（參閱第十章），這就說明原來有抗損害意義的血管收縮，此時已轉(zhuǎn)化成為對機體有嚴重損害作用的變化。正確區(qū)分疾病過程中的損害性變化和抗損害性反應(yīng)，有重要的實踐意義。在臨床實踐中，原則上應(yīng)當盡可能支持和保持抗損害性反應(yīng)而排除或減輕損害性變化，但當抗損害性反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損害性變化時，就應(yīng)當排除或減輕這種變化。目前，休克治療中常應(yīng)用血管擴張藥來改善組織的動脈血液灌流以減輕或消除組織缺氧，并且獲得較好效果，其理論基礎(chǔ)就在于此。

對不同損害所發(fā)生的抗損害反應(yīng)往往各有特點。例如，創(chuàng)傷時的反應(yīng)已如上述，而在炎癥性疾病時，機體的局部反應(yīng)往往是滲出和增生，全身反應(yīng)則可有發(fā)熱、白細胞數(shù)目的變化等。然而，不同的損害也可引起某些共同的反應(yīng)。例如，各種強烈因素如麻醉、感染，中毒、出血、創(chuàng)傷、燒傷、休克、過冷等，都能引起機體的應(yīng)激反應(yīng)（stress reaction），即通過下丘腦一腺垂體引起腎上腺皮質(zhì)激素大量分泌，從而使機體的防御適應(yīng)能力在短期內(nèi)有所加強。這是常見于各種急性危重疾病的一種非特異性損害反應(yīng)，對機體適應(yīng)各種強烈因素的刺激起著重要作用。

疾病時抗損害反應(yīng)的一個重要方面是各種代償和適應(yīng)反應(yīng)。例如一側(cè)腎功能完全喪失后對側(cè)健康腎可加強活動而維持正常的泌尿功能；組織缺氧時，糖酵解過程加強，氧合血紅蛋白釋放氧的能力和組織利用氧的能力增強；某些組織和細胞壞死后發(fā)生的再生等等。

疾病時機體內(nèi)發(fā)生的反應(yīng)，主要是對抗損害的，但又不是所有疾病時的所有反應(yīng)都針對損害的。例如，在許多致病微生物引起的疾病，機體的反應(yīng)不是僅僅針對微生物所造成的損害，而十分重要的正是機體的免疫反應(yīng)也是針對微生物本身和／或其他代謝產(chǎn)物的。

損害和抗損害的斗爭，誠然是許多疾病時的一個重要問題。但是，在紅綠色盲、唇裂、腭裂、多指癥、先天愚型、睪丸女性化（testicular feminization）、先天性睪丸發(fā)育不全（Klinefelter‘s syndrome）以及由遺傳缺陷所引起的種種嚴重畸形的患者，有明顯的機能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)上的異常變化，但在他們身上似還很難找出令人信服的損害與抗損害反應(yīng)的斗爭；即使有這種斗爭，但能否作為決定疾病發(fā)展方向的主要矛盾，亦尚屬疑問。