發(fā)病機制有以下學說：①鏈球菌感染學說：認為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病 灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。②鏈球菌毒素學說：認為病變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③變態(tài)反應學說：認為 病變是由于機體對鏈球菌抗原產(chǎn)生超敏反應（主要為Ⅲ型變態(tài)反應常伴有血內補體減少，兩者均不見于風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發(fā)生。④ 自身免疫學說：目前支持者最多。大多數(shù)風濕熱患者可證明有對心內膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌 與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射于動物體內，產(chǎn)生的抗體可與心肌內膜起反應）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈 球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積；心瓣膜（主要在閉鎖 緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論?？傊w液因素（Ⅲ型超敏反應、自身免疫）、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發(fā)病環(huán)節(jié)。