休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。其主要臨床表現是血壓下降、面色蒼白、皮膚冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿量減少和神志淡漠等。

( 一 ) 原因

1 ．失血與失液：大量失血可引起失血性休克；大量體液丟失，引起血容量與有效循環(huán)血量銳減而發(fā)生休克。

2 ．燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，引起燒傷性休克。早期主要與疼痛及低血容量有關，晚期因繼發(fā)感染可發(fā)展為感染性休克。

3 ．創(chuàng)傷：嚴重創(chuàng)傷可導致創(chuàng)傷性休克。

4 ．感染：嚴重感染可引起感染性休克。

5 ．過敏：過敏體質者注射某些藥物，血清制劑或疫苗，甚至進食某些食物，接觸某些物品可引起過敏性休克。這種休克屬Ⅰ型變態(tài)反應。

6 ．神經刺激：強烈的神經刺激可導致神經源性休克，常見于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉、中樞鎮(zhèn)靜藥過量或損傷引起血管運動中樞抑制。

7 ．心臟和大血管病變：大面積急性心肌梗死，急性心肌炎等心臟病變和心臟壓塞、肺栓塞等均可引起心排出量急劇減少，分別導致心源性休克和心外阻塞性休克。

( 二 ) 分類

1 ．按病因分類：

按原因分類有助于注意及時消除病因，目前在臨床廣為應用。

分為失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、過敏性休克、神經源性休克、心源性休克和心外阻塞性休克等。

2 ．按休克的始動發(fā)病學環(huán)節(jié)分類：

盡管導致休克的原因很多，但休克發(fā)生的共同基礎是通過血量減少、血管床容積增大和心排出量急劇降低這三個始動發(fā)病學環(huán)節(jié)而發(fā)病。

根據始動環(huán)節(jié)不同可分為三類：

(1) 低血容量性休克：是指由于血容量減少引起的休克。最常見的原因是失血、亦可見于失液、燒傷等。

(2) 心源性休克：是指由于心臟泵血功能衰竭，心排出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降而引起的休克，如得不到及時有效的救治，死亡率極高。，其發(fā)生可由心臟內部，即心肌源性的原因所致，見于心肌梗死、心肌病、嚴重的心律失常及其他嚴重心臟病的晚期；也可因非心肌源性，即心臟外部的原因引起，包括壓力性或阻塞性原因使心臟舒張期充盈減少，如急性心臟壓塞、張力性氣胸，或心臟射血受阻，如肺血管栓塞、肺動脈高壓等。

(3) 分布異常性休克：感染性、過敏性和神經源性休克患者血容量并不減少，但都有血管床容積增大，有效循環(huán)血量相對不足，循環(huán)血量分布異常，導致組織灌流及回心血量減少而發(fā)生休克。這類休克也稱為血管源性休克。

3 ．按血流動學特點分類：

休克還可按其血流動力學的特點，即心排出量與外周阻力的關系分為三類：

(1) 高排 - 低阻型休克：血流動力學特點是總外周阻力降低，心排出量增高，血壓稍降低，脈壓可增大，皮膚血管擴張或動 - 靜脈吻合支 ( 亦稱動 - 靜脈短路 ) 開放，血流增多使皮膚溫度升高，又稱為暖休克，多見于感染性休克的早期。

(2) 低排-高阻型休克：血流動力學特點是心排出量降低，總外周阻力增高，平均動脈壓降低可不明顯，但脈壓明顯縮小，皮膚血管收縮，血流減少使皮膚溫度降低，又稱為冷休克，常見低血容量休克和心源性休克。

(3) 低排 - 低阻型休克：血流動力學特點是心排出量降低，總外周阻力也降低，故收縮壓、舒張壓和平均動脈壓均明顯降低，實際上是失代償的表現，常見于各種類型休克的晚期階段。

( 三 ) 休克的發(fā)展過程

根據休克發(fā)展過程，休克分為三期：

1 ．休克代償期：是休克發(fā)展的早期階段，又稱休克早期此時微循環(huán)變化的特點是以缺血為主，故又稱微循環(huán)缺血期。組織少灌少流，灌少于流。

(1) 微循環(huán)變化：

各種原因引起的有效循環(huán)血量減少導致交感一腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血。皮膚、腹腔內臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，僅一腎上腺素受體的分布又占優(yōu)勢。在交感神經興奮、兒茶酚胺增多時，這些臟器的小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，使毛細血管前阻力增加、真毛細血管關閉、真毛細血管網血流量減少，血流速度減慢；而β - 腎上腺素受體受刺激則使動 - 靜脈吻合支開放，血液通過直捷通路和開放的動 - 靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加、營養(yǎng)性血流減少．組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。此期為微循環(huán)缺血性缺氧期。

(2) 有代償意義：

上述微循環(huán)的變化一方面引起皮膚、腹腔內臟和腎臟等器官局部缺血、缺氧，另一方面卻對整體具有一定的代償意義。主要表現為：

①血液重新分布由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應不一：皮膚、腹腔內臟和腎和血管α - 受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管無明顯改變。微循環(huán)反應的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，起 " 移緩救急 " 的作用，保證了心、腦主要生命器官的血液供應。

② " 自身輸血 " 靜脈系統(tǒng)屬容量血管，可容納總血量的 60 ％～ 70 ％，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，這種代償起到 " 自身輸血 " 的作用，是休克時增加回心血量的 " 第一道防線 " 。

③ " 自身輸液 " 由于微動脈、后微動脈和毛細管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到 " 自身輸液 " 的作用，是休克時增加回心血量的 " 第二道防線 " 。

(3) 休克代償期患者的主要臨床表現為：

①由于皮膚和內臟微血管收縮，患者臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、尿量減少；

②由于血液重新分配，腦血流可以正常，早期休克患者神志一般清楚 i

③該期血壓可驟降 ( 如大失血 ) ，也可略降、甚至正常 ( 代償 ) ，但脈壓多明顯減少。

2 ．休克進展期：本期病情進行惡化，故又稱可逆性失代償期，亦稱休克中期。此時微循環(huán)變化的特點是淤血，故又稱微循環(huán)淤血期。組織灌而少流，灌多于流。

(1) 微循環(huán)變化：

休克持續(xù)一定時間，內臟微血管的自律運動現象首先消失，終末血管床對兒茶酚胺的反應性降低，微動脈和后微動脈痙攣較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是由弛張的毛細血管前括約肌大量進入真毛細血管網，微循環(huán)灌多流少，毛細血管血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細胞嚴重淤血性缺氧。此期又稱為微循環(huán)淤血性缺氧期。

(2) 休克進展進微循環(huán)改變的機制：

①酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降， CO 和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。酸中毒導致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，使微血管舒張。

②局部舒血管代謝產物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細胞釋放組胺增多， A 皿的分解產物腺苷堆積，激肽類物質生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細血管擴張。此外，細胞解體時釋出 K 增多， ATP 敏感的 K 通道開放， K 外流增加致使電壓門控性 Ca 通道抑制， Ca 內流減少，血管反應性與收縮性降低，也是此期微血管擴張的重要原因之一。

③血液流變學的改變：休克進展期血液流速明顯降低，血流緩慢的微靜脈中紅細胞易聚集：加上組胺的作用，毛細血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，導致白細胞滾動、貼壁、粘附于內皮細胞，嵌塞毛細血管或在微靜脈附壁粘著，使毛細血管后阻力增加。粘附并激活的白細胞通過釋放氧自由基和溶酶體酶導致血管內皮細胞和其他組織細胞損傷，進一步引起微循環(huán)障礙及組織損傷。

④內毒素等的作用：休克進展期常有腸源性細菌，如大腸桿菌和 LPS 入血 ，可通過激活巨噬細胞，促進一氧化氮生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導致持續(xù)性的低血壓。

休克進展期微血管反應性低下，喪失參與重要生命器官血流調節(jié)的能力，促使整個心血管系統(tǒng)功能惡化，機體由代償逐漸演變?yōu)槭Т鷥敗?/p>

由于內臟毛細血管血液淤滯，毛細血管內流體靜壓升高，及組胺、激肽等的作用引起毛細血管通透性增高，不僅休克早期組織液進入毛細血管的緩慢 " 自身輸液 " 停止，反而有血漿滲出到組織間隙；由于酸性代謝產物、溶酶體酶水解產物的作用使組織間隙膠原蛋白的親水性增加，均可促進血漿外滲，引起血液濃縮。靜脈系統(tǒng)容量血管擴張，加大血管床容積，使回心血量減少， " 自身輸血 " 的效果喪失。

由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝等器官，導致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心排出量和血壓進行性下降，使交感腎上腺髓質系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進一步下降，組織缺氧更趨嚴重，形成惡性循環(huán)；由于血液濃縮，血細胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，引起有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)。

(3) 休克進展期患者的主要臨床表現有：

①血壓進行性下降，心、腦血管失去自身調節(jié)或血液重新分布中的優(yōu)先保證，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現心、腦功能障礙，心搏無力、心音低鈍，患者神志淡漠甚至轉入昏迷；

②腎血流量長時間嚴重不足，出現少尿甚至無尿；

③皮膚發(fā)涼加重、發(fā)紺，可出現花斑。

休克進展期機體由代償向失代償發(fā)展，失代償早期經積極救治仍屬可逆，故又稱可逆性失代償期。但若持續(xù)時間較長，則進入休克難治期。

3 ．休克難治期：本期是休克發(fā)展的晚期，又稱休克晚期或不可逆性代償期。此時微血管麻痹，對血管活性物質失去反應，故此期又稱微循環(huán)衰竭期。組織不灌不流。

(1) 微循環(huán)變化：

休克晚期微循環(huán)淤滯更加嚴重，微血管平滑肌麻痹，對血管活性物質失去反應，微血管舒張，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質供應。微循環(huán)障礙學說稱此期為微循環(huán)衰竭期。

由于血液進一步濃縮，血細胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，可能誘發(fā)彌散性血管內凝血 (DIC) 。尤其是感染性休克，病原微生物與毒素直接和 ( 或 ) 通過單核一吞噬細胞分泌促炎細胞因子，可刺激單核細胞和血管內皮細胞表達，釋放組織因子 (TF) ，從而激活凝血系統(tǒng)；嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子 入血 ，直接啟動凝血過程；異型輸血引起溶血也容易誘發(fā) DIC 。此時微循環(huán)有大量微血

栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖容系統(tǒng)活性亢進，可有明顯出血。

(2) 難治期休克患者主要臨床表現有：

①血壓進行下降，給升壓藥仍難以恢復。脈搏細速，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現循環(huán)衰竭，可致患者死亡；

②毛細血管無復流，即使大量輸血補液，血壓回升，有時仍不能恢復毛細血管血流。白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內皮腫脹和并發(fā) DIC 、微血栓堵塞管腔等是毛細血管無復流和導致休克難治的重要原因之一；

③由于微循環(huán)淤血不斷加重和 DIC 的發(fā)生，全身微循環(huán)灌流嚴重不足，細胞受損乃至死亡，心、腦、肺、腎、腸等臟器出現功能障礙甚至衰竭。

(3) 難治的機制：休克難治與 DIC 的發(fā)生有關。休克一旦并發(fā) DIC ，對微循環(huán)和各器官功能產生嚴重影響，使病情惡化。其產生機制是：

①微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；

②凝血與纖溶過程中的產物，如纖維蛋白質和纖維蛋白降解產物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；

③ DIC 時出血導致循環(huán)血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙；

④器官栓塞梗死，器官功能障礙，給治療造成極大困難。

并非所有休克患者都一定發(fā)生 DIC 。近來認為，休克難治除與 DIC 的發(fā)生有關外，還有腸道嚴重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，內毒素及腸道細菌入血， 作用于單核-吞噬細胞系統(tǒng)，活化炎癥細胞大量表達和釋放炎癥介質有關。促炎介質與抗炎介質失衡以及氧自由基和溶酶體酶的損傷作用導致內皮細胞和實質臟器細胞的損傷和多器官功能障礙。

由于導致休克的病因和始動環(huán)節(jié)不同，不同類型休克的發(fā)展并不完全遵循這一發(fā)展規(guī)律。如嚴重的過敏性休克，由于微血管大量開放和毛細血管通透性增高，可能一開始就出現休克進展期的改變；嚴重感染性休克則可能很快發(fā)生： DIC 和 MODS 而很快進入休克難治期。

( 四 ) 休克時重要器官功能變化

1 ．肺功能的變化

如肺功能障礙較輕，可稱為急性肺損傷 (AL1) ，病情惡化則可進一步發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS) 。

肺部主要病理變化為急性炎癥導致的呼吸膜損傷。突出表現為：

(1) 小血管內中性粒細胞聚集、粘附，內皮細胞受損，肺毛細血管內可有微血栓形成；

(2) 活化的中性粒細胞釋放氧自由基、彈力蛋白酶和膠原酶，進一步損傷內皮細胞，使毛細血管通透性增加，出現間質性水腫。當損傷進一步累及肺泡上皮，肺泡上皮的屏障功能降低，肺順應性降低，引起肺泡型水腫；

(3)II 型肺泡上皮板層體數目減少，肺泡表面活性物質合成降低，出現肺泡微萎陷；

(4) 血漿蛋白透過毛細血管沉著在肺泡腔，形成透明膜。

2 ．肝功能的變化

休克時常有肝功能障礙，主要表現為黃疸和肝功能不全，肝性腦病的發(fā)生率并不高。休克時肝易受損與肝臟的解剖部位和組織學特征有關。由腸道移位、吸收 入血 的細菌、毒素首當其沖地作用于肝臟。肝臟的巨噬細胞，即 Kupffer 細胞，比其他部位的巨噬細胞更容易活化。活化后既可分泌 IL-8 、表達 TF 等，引起中性粒細胞粘附和微血栓形成，導致微循環(huán)障礙；亦可分泌 TNF ，產生 NO ，釋放氧自由基等，直接損傷肝細胞。此外，肝臟富含嘌呤氧化酶，容易發(fā)生缺血一再灌注損傷。

3 ．腎功能的變化

由于休克時血液重分布的特點，腎臟是最早被犧牲而易受損害的器官之一。休克早期發(fā)生的急性腎功能衰竭，以腎灌流不足、腎小球濾過減少為主要原因。及時恢復有效循環(huán)血量，腎灌流得以恢復，腎功能即立刻恢復，稱為功能性腎衰竭；如果休克持續(xù)時間長，或不恰當地長時間大劑量應用縮血管藥，病情繼續(xù)發(fā)展可出現急性腎小管壞死。其機制既與腎持續(xù)缺血有關，又有腎毒素 ( 包括藥物、血紅蛋白、肌紅蛋白等 ) 的作用，也與中性粒細胞活化后釋放氧自由基及腎微血栓形成有關。此時即使通過治療恢復了正常的腎血流量，也難以使腎功能在短期內恢復正常，稱為器質性腎衰竭。

急性腎功能障礙在臨床上表現為少尿、無尿，同時伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質血癥。近年發(fā)現非少尿型腎衰的發(fā)病率增高，其尿量并無明顯減少，而尿鈉排出明顯增多。說明除腎血流量減少外，還有腎小管重吸收功能的降低。

4 ．胃腸功能的變化

休克患者胃腸道的變化主要有胃黏膜損害、腸缺血和應激性潰瘍。臨床表現為腹痛、消化不良、嘔血和黑便等。

由于休克早期就有腹腔內臟血管收縮，胃腸道血流量減少。胃腸道缺血、缺氧、淤血和 DIC 的形成，導致腸黏膜變性、壞死，黏膜糜爛，形成應激性潰瘍。在很多急性創(chuàng)傷、腦外傷和大面積燒傷患者中，出現急性糜爛性胃炎或應激性潰瘍。應激性潰瘍多發(fā)生在胃近端，潰瘍形成與消化液反流引起自身消化及缺血 - 再灌注損傷有關。

腸道細菌大量繁殖加上長期靜脈高營養(yǎng)，沒有食物經消化道進入體內，引起胃腸黏膜萎縮，屏障功能減弱，大量內毒素甚至細菌由腸道經門脈系統(tǒng)入血 。消化道功能紊亂是休克晚期發(fā)生腸源性敗血癥的主要原因之一。

5 ．心功能的變化

休克患者心功能障礙發(fā)生率較低，因為除心源性休克伴有原發(fā)性心功能障礙外，其他類型的休克 ( 非心源性休克 ) 心臟沒有原發(fā)病變，心衰不太常見。非心源性休克早期，由于機體的代償，能夠維持冠脈血流量，心功能一般不會出現明顯影響。但隨著休克的發(fā)展，血壓進行性降低，冠脈流量減少，心肌缺血、缺氧，加上其他因素的影響，導致心功能障礙，有可能發(fā)生急性心力衰竭。休克持續(xù)時間越久，心功能障礙也越嚴重。心功能障礙臨床表現為心指數下降，需正性肌力藥物的支持。

6 ．腦功能的變化

休克早期，由于血液量分布和腦循環(huán)的自身調節(jié)，可保證腦的血液供應，因而患者神志清醒，除了因應激引起煩燥不安外，沒有明顯的腦功能障礙表現。但在休克晚期，血壓進行性下降，當平均動脈壓低于 50mmHg 時，可引起腦的血液供應不足，再加上出現 DIC ，加重腦循環(huán)障礙，腦組織嚴重缺血、缺氧，能量耗竭，乳酸等有害代謝產物積聚，細胞內、外離子轉運紊亂，出現一系列神經功能損害。患者神志淡漠，甚至昏迷。缺血、缺氧還使腦血管壁通透性增高，引起腦水腫和顱內壓升高，嚴重者可形成腦疝，壓迫延髓生覆蓋樞，導致患者死亡。

( 五 ) 多器官功能障礙綜合征 (MODS)

MODS 是指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內環(huán)境的穩(wěn)定必須臨床干預才能維持的綜合征。那些原有某些器官衰竭的慢性病患者，以后繼發(fā)引起另一器官衰竭，如肺源性心臟病、肺性腦病、慢性心衰引起腎衰、肝腎綜合征和肝性腦病等，均不屬于 MODS 。

1 ． MODS 的病因

(1) 感染性病因： 70 ％左右的 MODS 可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。導致敗血癥的細菌主要為大腸桿菌和綠膿桿菌。老年人中，以肺部感染作為原發(fā)病因者最多，青壯年病人在腹腔膿腫或肺部侵襲性感染后 MODS 發(fā)生率高。腹腔內有感染的患者手術后發(fā)生 MODS 者占 30 ％～ 50 ％，且死亡率較高。

(2) 非感染性病因：如 MODS 最早發(fā)現于大手術后，是大手術后的重要并發(fā)癥；嚴重創(chuàng)傷后，無論有無感染存在均可發(fā)生 MODS ；嚴重休克，特別是休克晚期，當動脈血氧分壓降低，血中 TNF 、溶酶體酶等明顯增多或者休克合并 DIC 時， MODs 的發(fā)生率尤高；急性壞死性出血性胰腺炎也是引起 MODS 的一個重要原因。

2 ． MODS 的發(fā)病機制

(1) 全身炎癥反應失控

各種感染與非感染性因子可直接或間接地引起機體組織細胞損傷。活體組織對損傷的一系列反應中突出的表現之 - 是炎癥反應。一般來說，炎癥局限在局部組織中，活化的炎癥細胞釋放的炎癥介質一般僅在炎癥局部發(fā)揮防御作用。然而，在 MODS 時，炎細胞激產生的多種促炎細胞因子往往又可導致炎癥細胞進一步活化，兩者常互為因果，形成炎癥瀑布反應，通過自我持續(xù)放大的級聯反應產生大量促炎介質。炎癥反應失控表現為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫溢出到血漿，并在遠隔部位引起全身性炎癥。 1991 年美 國胸科 醫(yī)師學會和危重病醫(yī)學會聯合會議上提出了全身炎癥反應綜合征 (SIRS) 這一名詞，指因感染或非感染病因作用于機體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應臨床綜合征。引起 sIRS 的主要促炎介質見表 5 ～ 5

(2) 促炎 - 抗炎介質平衡紊亂

為防止過度的炎癥反應對機體的損害，體內具有復雜的抗炎機制。機體內的抗炎介質與促炎介質能在不同的環(huán)節(jié)上相互作用、相互拮抗，形成極其復雜的炎癥調控網絡，將炎癥控制在一定限度，防止過度炎癥反應對機體的損傷。炎癥局部促炎介質與抗炎介質一定水平的平衡，有助于控制炎癥，維持機體穩(wěn)態(tài)。

如若抗炎介質產生過量并泛濫入血，則可引起代償性抗炎反應綜合征 (CARS) ，導致機體免疫功能抑制，增加對感染的易感性。參與 CARS 的抗炎介質見表 5 ～ 6

當 SIRS 與 CRS 同時并存又相互加強，則會導致炎癥反應和免疫功能更為嚴重的紊亂，對機體產生更強的損傷，稱混合性拮抗反應綜合征 (MARS) 。

SIRS 、 CARS 和 MARS 均是引起 MODS 的發(fā)病基礎。