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肝性腦病病人的病因及發(fā)病機制

2020-04-22 13:44 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了肝性腦病病人的病因及發(fā)病機制如下,希望對各位護士資格考生備考復(fù)習有所幫助。

1、病因 

各型肝硬化及門體分流手術(shù)后是引起肝性腦病最常見原因。其中又以病毒性肝炎后肝硬化最多見。部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝炎的肝功能急性衰竭階段。另外,原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染等也有發(fā)生肝性腦病的病例。

2、誘因 

肝性腦病特別是門體分流性腦病常有明顯的誘因,常見的有:①上消化道出血。②大量排鉀利尿、放腹水。③高蛋白飲食。④感染。⑤藥物。⑥便秘。⑦其他:腹瀉、外科手術(shù)、尿毒癥、分娩等可增加肝、腦、腎代謝負擔,從而促使肝性腦的發(fā)生。

3、發(fā)病機制 

肝性腦病的發(fā)病機制迄今未完全明確。

(1)氨中毒學(xué)說:血氨升高是肝性腦病的臨床特征之一,氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病的十分重要發(fā)病機制。

(2)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說:食物中的芳香族氨基酸,轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野?。進入腦組織,形成異常的B羥酪胺和苯乙醇胺。它們與去甲腎上腺素相似,但傳遞神經(jīng)沖動和作用弱,使神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙而出現(xiàn)意識障礙、昏迷。正常遞質(zhì)多巴胺或去甲腎上腺素被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后,乙酰膽堿占優(yōu)勢,臨床上出現(xiàn)撲翼(擊)樣震顫。

(3)色氨酸:肝病時白蛋白合成降低,色氨酸和白蛋白結(jié)合減少,造成游離的色氨酸增多,游離的色氨酸可通過血-腦屏障,在大腦中代謝生成抑制性中樞神經(jīng)某些神經(jīng)元的遞質(zhì)5-羥色胺和5-羥吲哚乙酸,有拮抗去甲腎上腺素的作用,與早期睡眠方式、日夜節(jié)律改變、昏迷有關(guān)。

(二)臨床表現(xiàn) 

常因原有肝病的性質(zhì)、肝細胞損害的輕重緩急、誘因的不同,臨床表現(xiàn)可以有不同。輕微肝性腦病可無明顯癥狀和體征,可以從事日常生活和工作,但操作和反應(yīng)能力降低,應(yīng)避免有危險的工作。急性肝炎所致的急性肝性腦病,多誘因不明顯,可無前驅(qū)癥狀。肝硬化、門腔分流手術(shù)后為原因的慢性肝性腦病,常有明顯的誘因,以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)。

知識拓展

一般根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變,將肝性腦病分為5期,今天我們來復(fù)習一下肝性腦病1期:

1期(前驅(qū)期)輕度性格改變和行為失常,如欣快激動或淡漠、隨地便溺。病人應(yīng)答尚準確,但有時吐字不清且較緩慢??捎袚湟順诱痤潱X電圖多數(shù)正常。此期持續(xù)數(shù)天及數(shù)周,因癥狀不明顯易被忽視。

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