百日咳的發(fā)病機制是什么？相信很多人都想知道，下面請大家仔細閱讀醫(yī)學教育網(wǎng)編輯專門為您整理的這篇文章吧。希望可以幫助到您！

百日咳桿菌侵人人體呼吸道后，憑籍其分泌的絲狀血凝素、fim2和fim3凝聚原、非菌毛表面蛋白等的作用而粘附在呼吸道的上皮細胞上，不斷繁殖和釋放多種毒素。其中主要者為百日咳毒素，不僅具有增強組胺敏感性、損傷淋巴細胞功能并調(diào)動淋巴細胞進人血循環(huán)和促進胰島素分泌等全身作用，還參與其他毒素導致局部病灶過程；而其他氣管細胞毒素、腺苷酸環(huán)化酶和表皮壞死因子等則造成呼吸道上皮細胞壞死、粘膜廣泛炎癥和破壞，致使粘膜上皮細胞纖毛運動失調(diào)、細菌和分泌物不能排出氣管和支氣管，潴留在呼吸道的分泌物不斷刺激呼吸道神經(jīng)末梢，反射性地引起痙攣性咳嗽。陣咳時，患兒聲門痙攣，處于呼氣狀態(tài)；痙咳停止時，由于吸人大量的空氣通過痙攣的聲門即發(fā)出高音調(diào)的吸氣聲，似雞鳴。通過一陣痙咳之后，阻于氣道的粘稠分泌物被咳出。隨著分泌物重新聚集，陣咳再現(xiàn)。由于長期咳嗽刺激呼吸中樞形成持續(xù)性興奮灶，當遇冷風、煙塵、蒸氣甚至注射疼痛時，均可引起痙咳發(fā)作。

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