吉蘭-巴雷綜合征的病理知識(shí)介紹，為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編前來(lái)為您解答：

GBS典型的病理改變?yōu)檠苤車难仔约?xì)胞浸潤(rùn)，合并有節(jié)段性脫髓鞘，以及不同程度的華勒變性。GBS有兩種病理學(xué)理論，一種理論認(rèn)為脫髓鞘主要是由于神經(jīng)水腫所致，而另一種理論則認(rèn)為是由于神經(jīng)內(nèi)膜炎性細(xì)胞浸潤(rùn)所致。AIDP病變?cè)阽R下可見周圍神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘和血管周圍淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)和形成血管鞘，嚴(yán)重病例可見多形核細(xì)胞浸潤(rùn)，病變見于腦神經(jīng)，脊神經(jīng)前、后根，后根神經(jīng)節(jié)及周圍神經(jīng)等，運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)神經(jīng)同樣受損，交感神經(jīng)鏈及神經(jīng)節(jié)也可受累，不同病例受損神經(jīng)不同可能是GBS癥狀及電生理類型多樣性的原因。前角細(xì)胞或腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核可見不同程度腫脹、染色質(zhì)溶解，程度取決于軸索損傷部位和程度，如軸索變性靠近神經(jīng)細(xì)胞可引起細(xì)胞死亡，后角細(xì)胞病變較前角細(xì)胞輕，嚴(yán)重軸索變性肌肉病理呈神經(jīng)源性肌萎縮。免疫組化光鏡偶可發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)IgM、IgG及補(bǔ)體C3沉積，可證實(shí)GBS和EAN急性期巨噬細(xì)胞及膠質(zhì)細(xì)胞HLA和粘附分子表達(dá)。電鏡可見血管周圍巨噬細(xì)胞“撕開”髓鞘和吞飲髓鞘過(guò)程，AIDP軸索保持完整，髓鞘與軸索間無(wú)免疫細(xì)胞。

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