鉀代謝失調(diào)的護(hù)理,相信這是正在備考護(hù)理考試的小伙伴們最想知道,最想了解的問(wèn)題。下面醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家搜集整理了相關(guān)信息,希望對(duì)大家了解鉀代謝失調(diào)的護(hù)理能有所幫助。
鉀代謝失調(diào)患者的癥狀體征
脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無(wú)尿。
病理生理
燒傷后,組織破壞、蛋白分解、糖原消耗、應(yīng)激、尿量自回收期后增多,均可造成鉀丟失增多,補(bǔ)鉀的重要性盡人皆知。
嚴(yán)重?zé)齻螅撍?、休克和腎功衰竭可致少尿或無(wú)尿,影響鉀的排出。
治療方案
若針對(duì)高糖血癥應(yīng)用胰島素治療,務(wù)必充分補(bǔ)鉀。凡腎功能保持排尿>30ml/h,靜脈液體每500ml中含lvhuajia1.5g,常速滴注,通常不致有危險(xiǎn)。補(bǔ)鉀同時(shí)常仍在失鉀,說(shuō)明補(bǔ)鉀應(yīng)作為長(zhǎng)期治療。積極.大量補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)注意腎功,并應(yīng)有心電監(jiān)護(hù)。低鉀血癥常伴有堿中毒,應(yīng)予相應(yīng)治療。
嚴(yán)重?zé)齻?,脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無(wú)尿,影響鉀的排出。若繼續(xù)補(bǔ)鉀,給含鉀藥物,易致高鉀血癥。且常同時(shí)伴酸中毒。因此,應(yīng)密切觀察病情,及早采取防治措施。應(yīng)視腎功變化,盡早停止補(bǔ)鉀,并禁用含鉀藥物。治療應(yīng)注意用胰島素,給鈣劑和堿性藥物。透析在燒傷會(huì)帶來(lái)一定問(wèn)題和不良后果,應(yīng)慎重處置。
疾病調(diào)節(jié)
細(xì)胞外液中鉀的含量雖少,但細(xì)胞內(nèi)鉀的濃度為150mmol/L,其濃度相當(dāng)穩(wěn)定,經(jīng)常維持在3.5~5mmol/L(3.5~5mEq/L或13.6~19.5mg/dl)之間。但此項(xiàng)數(shù)字不能正確反映細(xì)胞含鉀量。如在病理情況下,細(xì)胞內(nèi)部可大量排于外液中,再由尿排出體外,此時(shí)血漿鉀濃度雖正常,但實(shí)際上機(jī)體已大量缺鉀。
細(xì)胞內(nèi)鉀濃度比細(xì)胞外多25~30倍。這種分布主要依靠細(xì)胞膜上鉀的作用維持。
鈉-鉀泵簡(jiǎn)稱(chēng)鈉泵,即Na+-K+ATP酶。物質(zhì)通過(guò)細(xì)胞膜主要有兩種方式:擴(kuò)散及主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。擴(kuò)散時(shí)物質(zhì)由高濃度向低濃度一側(cè)通透,不需消耗能量;而主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)則需細(xì)胞膜上某種特殊蛋白質(zhì)的參與,并要消耗能量,這樣物質(zhì)可以逆著濃度梯度通過(guò)細(xì)胞膜。Na+及K+除少量經(jīng)擴(kuò)散外,絕大部分均經(jīng)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)方式通過(guò)細(xì)胞膜,即通過(guò)細(xì)胞膜 Na+-K+ATP酶的生理活動(dòng),將擴(kuò)散入細(xì)胞內(nèi)的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外,將K+由細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi),使細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度分別為150mmol/L及5mmol/L,鈉濃度分別為12mmol/L及142mmol/L.當(dāng)細(xì)胞外鉀或細(xì)胞內(nèi)鈉增加時(shí),即可激活“鈉-鉀泵”將細(xì)胞內(nèi)鈉排出,細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),保持細(xì)胞內(nèi)、外二側(cè)正常的電位差,此過(guò)程要消耗ATP.凡可影響ATP生成的因素,如缺氧、一氧化碳中毒等,均可影響鉀進(jìn)入細(xì)胞,而缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀又可轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外。
細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)代謝能影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外的分布。如糖原、蛋白質(zhì)合成時(shí)伴有鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),組織分解時(shí)伴有鉀釋出細(xì)胞外。
細(xì)胞外液的酸堿度也能影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外的分布。如酸中毒時(shí),細(xì)胞外氫離子濃度增高,氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與鉀離子交換,藉此減少細(xì)胞外氫離子以減輕酸中毒,細(xì)胞外鉀離子可由此增加。與此相反,某些疾病合并代謝性堿中毒時(shí),由于細(xì)胞外氫離子減少,細(xì)胞外鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),氫離子能從細(xì)胞內(nèi)排至細(xì)胞外以增加細(xì)胞外氫離子濃度,從而降低pH值。因此在堿中毒時(shí),血鉀偏低。
腎臟是調(diào)節(jié)鉀代謝的重要器官,攝入的鉀過(guò)多或組織分解釋出的鉀離子過(guò)多時(shí),可由腎臟排出。鉀的排泄幾乎完全取決于遠(yuǎn)曲小管及集合管的分泌作用,從腎小球?yàn)V過(guò)的鉀中10~20%由尿排出,其中大部分在近曲小管重吸收。尿中大部分的鉀是由遠(yuǎn)曲小管排泌。
遠(yuǎn)曲小管部位的氫離子和鉀離子相互與濾液中的鈉離子進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)性.交換。當(dāng)曲管細(xì)胞內(nèi)氫離子增加時(shí),Na+-H+ 交換增加。故尿鉀排出減少;反之,氫離子減少時(shí),Na+-K+交換增加,而鉀排出量增多。因此,遠(yuǎn)曲小管排鉀率與氫離子濃度成反比關(guān)系。尿中鈉離子高時(shí),尿鉀也高。此外,遠(yuǎn)曲小管中的氯離子濃度對(duì)排鉀亦有一定影響。如遠(yuǎn)曲小管中氯離子減少時(shí),有利于Na+-K+交換,促使尿排鉀量增加,故低氯性堿中毒時(shí),應(yīng)補(bǔ)充氯離子以減少尿鉀的排出。
醛固酮有貯鈉排鉀的作用,血鉀升高或血鈉降低時(shí),醛固酮分泌增加,以貯鈉排鉀。反之,當(dāng)血鉀降低或血鈉升高時(shí),醛固酮分泌減少,以排鈉貯鉀。因此腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí),可有低血鉀。低血鉀可刺激腎素分泌,胰島素使鉀進(jìn)入細(xì)胞,血鉀降低,而鈉從細(xì)胞外移。
鉀主要由腎排出(80%以上),小部分鉀經(jīng)由糞便(10%)和汗(微量)排出。 鉀的需要量 成人每日需要2~3g,小兒每kg體重需要15~30mg(1.5~3mmol/kg/d),一般食物均含鉀,植物性食物中尤多。
以上就是鉀代謝失調(diào)的護(hù)理的全部?jī)?nèi)容了, 你都掌握了嗎?