【奎尼丁體內(nèi)過程】口服后吸收良好，經(jīng)2小時可達(dá)血漿峰濃度。生物利用度為72%～87%。治療血藥濃度為3～6μg/ml，超過6～8μg/ml即為中毒濃度。在血漿中約有80%～90%與蛋白相結(jié)合，心肌中濃度可達(dá)血漿濃度的10倍。表現(xiàn)分布容積為2～4L/kg。在肝中代謝成羥化物，仍有一定活性，終經(jīng)腎排泄。原形排泄約10%～20%，尿pH自7增至8，腎臟排泄下降50%，但因尿中原形者少，故尿堿化不會影響血藥濃度。

【奎尼丁臨床應(yīng)用】奎尼丁是廣譜抗心律失常藥，適用于治療房性、室性及房室結(jié)性心律失常。對心房纖顫及心房撲動，目前雖多采用電轉(zhuǎn)律術(shù)，但奎尼丁仍有應(yīng)用價值，轉(zhuǎn)律前合用強(qiáng)心甙和奎尼丁可以減慢心室頻率，轉(zhuǎn)律后用奎尼丁維持竇性節(jié)律。預(yù)激綜合征時，用奎尼丁可以中止室性心動過速或用以抑制反復(fù)發(fā)作的室性心動過速。

【不良反應(yīng)】奎尼丁應(yīng)用過程中約有1/3病員出現(xiàn)各種不良反應(yīng)，使其應(yīng)用受到限制。常見的有胃腸道反應(yīng)，多見于用藥早期，久用后，有耳鳴失聽等金雞納反應(yīng)及藥熱、血小板減少等過敏反應(yīng)。

心臟毒性較為嚴(yán)重，治療濃度可致心室內(nèi)傳導(dǎo)減慢（Q-Tc延長），延長超過50%表明是中毒癥狀，必須減量。高濃度可致竇房阻滯，房室阻滯，室性心動過速等，后者是傳導(dǎo)阻滯而浦肯野纖維出現(xiàn)異常自律性所致。

奎尼丁治療心房纖顫或心房撲動時，應(yīng)先用強(qiáng)心甙抑制房室傳導(dǎo)，否則可引起心室頻率加快，因奎尼丁可使房性沖動減少而加強(qiáng)，反而容易通過房室結(jié)而下傳至心室。

奎尼丁暈厥或猝死是偶見而嚴(yán)重的毒性反應(yīng)。發(fā)作時患者意識喪失，四肢抽搐，呼吸停止，出現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動過速，甚至心室顫動而死。認(rèn)為這是過量時心室內(nèi)彌漫性傳導(dǎo)障礙及Q-Tc過度延長所致。也有治療量對個別敏感者及過長Q-T綜合征者所引起的尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常（室顫前室性心動過速torsades de pointes）。后者是一種早后除極，發(fā)生機(jī)制可能與APD延長及復(fù)極的不均一有關(guān)。發(fā)作時宜立即進(jìn)行人工呼吸，胸外心臟擠壓，電除顫等搶救措施。藥物搶救可用異丙腎上腺素及乳酸鈉，后者提高血液pH值，能促K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀濃度，減少K+對心肌的不利影響。同時，血液偏于堿性可增加奎尼丁與血漿蛋白的結(jié)合而減少游離奎尼丁的濃度，從而減低毒性。

【藥物相互作用】藥物代謝酶誘導(dǎo)劑苯巴比妥能減弱奎尼丁的作用。奎尼丁有α受體阻斷作用，與其他血管舒張藥有相加作用。合用硝酸甘油應(yīng)注意誘發(fā)嚴(yán)重體位性低血壓。