溶血性貧血的相關檢查情況相信許多人從沒接觸過。接下來醫(yī)學教育網(wǎng)小編為您介紹它的相關情況，希望可以給大家?guī)硪欢ǖ膸椭?

首先我們來了解一下什么是溶血性貧血。

溶血性貧血是由于紅細胞破壞速率增加，超過骨髓造血的代償能力而發(fā)生的貧血。骨髓有6——8倍的紅系造血代償潛力。如紅細胞破壞速率在骨髓的代償范圍內，則雖有溶血，但不出現(xiàn)貧血，稱為溶血性疾患，或溶血性狀態(tài)。正常紅細胞的壽命約120天，只有在紅細胞的壽命縮短至15——20天時才會發(fā)生貧血。

其病因及發(fā)病機制如下：

溶血性貧血的根本原因是紅細胞壽命縮短。造成紅細胞破壞加速的原因可概括分為紅細胞本身的內在缺陷和紅細胞外部因素異常。前者多為遺傳性溶血，后者引起獲得性溶血。

1.紅細胞內在缺陷

包括紅細胞膜缺陷、紅細胞酶缺陷、珠蛋白異常等。

2.紅細胞外部因素異常

包括免疫性因素、非免疫性因素。

（1）免疫因素

自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血、血型不合的輸血、藥物性溶貧等。

（2）非免疫性因素

①物理機械因素：人工心臟瓣膜、心瓣膜鈣化狹窄、彌散性血管內凝血、血栓性血小板減少性紫癜、行軍性血紅蛋白尿、大面積燒傷等；

②化學因素：蛇毒、苯肼等；

③感染因素：瘧疾、支原體肺炎、傳染性單核細胞增多癥等。

3.溶血發(fā)生的場所

紅細胞破壞可發(fā)生于血循環(huán)中或單核-巨噬細胞系統(tǒng)，分別稱為血管內溶血和血管外溶血。血管內溶血臨床表現(xiàn)常較為明顯，并伴有血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿。血管外溶血主要發(fā)生于脾臟，臨床表現(xiàn)一般較輕，可有血清游離血紅素輕度升高，不出現(xiàn)血紅蛋白尿。在某些疾病情況下可發(fā)生原位溶血，如在巨幼細胞貧血及骨髓增殖異常綜合征等疾病時，骨髓內的幼紅細胞在釋放入外周血前已在骨髓內破壞，稱為原位溶血或無效性紅細胞生成，它亦屬于血管外溶血，也可有黃疸。

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