急性呼吸窘迫綜合征如何進(jìn)行診治？快來跟著小編來學(xué)習(xí)一下吧！

鑒別診斷

本病須與大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上呼吸氣道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水腫相鑒別，通過詢問病史、體檢和胸部x線檢查等可作出鑒別。心源件肺水腫患者臥位情時呼吸困難加重。咳粉紅色泡沫樣痰，雙肺底有濕哆音，對強(qiáng)心、利尿等治療效果較好；若有困難，可通過測定PAwP、超產(chǎn)心動閣檢查來鑒別。

治療措施

ARDS治療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因，如處理好創(chuàng)傷，遲早找到感染灶，針對病的菌應(yīng)用敏感的抗生素，制止炎癥反應(yīng)進(jìn)一步對肺的損作；更緊迫的是要及時糾正患者嚴(yán)重缺氧，贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時間。在呼吸支持治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機(jī)制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。

呼吸支持治療

1.氧療 糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機(jī)械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時，應(yīng)對患者采用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。

2.機(jī)械通氣

⑴呼氣末正壓通氣（PEEP） 1969年Ashbaugh首先報(bào)道使用PEEP治療5例ARDS患者，3例存活。經(jīng)多年的臨床實(shí)踐，已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC）。

PEEP為0.49kPa(5cmH2O)時，F(xiàn)RC可增加500ml。隨著陷閉的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對肺血管外水腫分嘏產(chǎn)生有利影響，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運(yùn)輸量增加。經(jīng)動物實(shí)驗(yàn)證明，PEEP從零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當(dāng)PEEP＞0.98kPa，肺泡直徑變化趨小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調(diào)節(jié)功能差的情況下，將會減少心輸出量，所以過高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過高PEEP亦會增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率。最佳PEEP應(yīng)是SaO2達(dá)90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在維持有效血容量、保證組織灌注條件下，PEEP宜人低水平0.29——0.49kPa(3——5cmH2O)開始，逐漸增加至最適PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%時，可能短期內(nèi)（不超過6h為宜）增加FiO2，使SaO2達(dá)90%以上。應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服。當(dāng)病情穩(wěn)定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以鞏固療效。

⑵反比通氣（IRV） 即機(jī)械通氣呼（I）與呼（E）的時間比≥1：1。延長正壓吸氣時間，有利氣體進(jìn)入阻塞所致時間常數(shù)較長的肺泡使之復(fù)張，恢復(fù)換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進(jìn)入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積；縮短呼氣時間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似PEEP的作用；IRV可降低氣道峰壓的PEEP，升高氣道平均壓（MAP），并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時間有利血紅蛋白的氧合。所以當(dāng)ARDS患者在PEEP療效差時，可加試IRV。要注意MAP過高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故MAP以上不超過1.37kPa(14cmH2O)為宜。應(yīng)用IRV，時，患者感覺不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑。

⑶機(jī)械通氣并發(fā)癥的防治 機(jī)械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，增加MAP將會使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報(bào)告當(dāng)PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá)14%，病死率幾乎為100%?，F(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要時用壓力調(diào)節(jié)容積控制（PRVCV）或壓力控制反比通氣壓力調(diào)節(jié)容積控制〔PIP，＜2.94——3.43kPa（30——35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機(jī)械通氣的氣壓傷。

3.膜式氧合器 ARDS經(jīng)人工氣道機(jī)械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內(nèi)又無法糾正的場合下，有人應(yīng)用體外膜肺模式，經(jīng)雙側(cè)大隱靜脈根啊用擴(kuò)張管擴(kuò)張扣分別插入導(dǎo)管深達(dá)下腔靜脈?，F(xiàn)發(fā)展了血管內(nèi)氧合器/排除CO2裝置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纖維膜經(jīng)導(dǎo)管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負(fù)壓吸引使氮通過IVOX，能改善氣體交換。配合機(jī)械通氣可以降低機(jī)械通氣治療的一此參數(shù)，減少機(jī)械通氣并發(fā)癥。

維持適宜的血容量

創(chuàng)傷出血過多，必須輸血。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。庫存1周以上血液含微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，必須加用微過濾器。在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡（-500——-1000ml/d）。為促進(jìn)水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日——60mg。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。若有血清蛋白濃度低則當(dāng)別論。

腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用

它有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護(hù)肺Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。目前認(rèn)為對刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應(yīng)用激素。地塞米松60——80mg/d，或氫化考的松1000——2000mg/d，每6h1次，連用2天，有效者繼續(xù)使用1——2天停藥，無效者遲早停用。ARDS伴有敗血下或嚴(yán)重呼吸道感染忌用激素。

糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂

與呼吸衰竭時的一般原則相同。重在預(yù)防。

營養(yǎng)支持

ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時補(bǔ)補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給，保持總熱量攝取83.7——167.4kJ(20——40kCal/kg)。

其他治療探索

1.肺表面活性物質(zhì)替代療法 目前國內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì)，治療嬰兒呼吸窘迫綜合征有較好效果，外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時使PaO2升高。

2.吸NO NO即血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學(xué)活性，參與許多疾病的病理生理過程。在ARDS中的生理學(xué)作用和可能的臨床應(yīng)用前景已有廣泛研究。一般認(rèn)為NO進(jìn)入通氣較好的肺組織，擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)肺血管，使通氣與血流比例低的血流向擴(kuò)張的血管，改善通氣與血流之比，降低肺內(nèi)分流，以降低吸氧濃度。另外NO能降低肺動脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴(kuò)張和心輸出量。有學(xué)者報(bào)導(dǎo)，將吸入NO與靜脈應(yīng)用阿米脫林甲酰酸（almitrine bismyslate）聯(lián)合應(yīng)用，對改善氣體交換和降低平均肺動脈壓升高有協(xié)同作用。后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮，血流向通氣較好的肺區(qū)；并能刺激周圍化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸驅(qū)動，增加通氣；其可能產(chǎn)生的肺動脈壓升高可被NO所抵消。目前NO應(yīng)用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。

3.氧自由基清除劑、抗氧化劑以及免疫治療 根據(jù)ARDS發(fā)病機(jī)制，針對發(fā)病主要環(huán)節(jié)，研究相應(yīng)的藥物給予干預(yù)，減輕肺和其它臟器損害，是目前研究熱點(diǎn)之一。

過氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制O2、OH的產(chǎn)生和PMNs呼吸暴發(fā)；維生素E具有一定抗氧化劑效能，但會增加醫(yī)院內(nèi)感染的危險。

脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補(bǔ)體與PMNs結(jié)合，防止PMNs在肺內(nèi)聚集。

免疫治療是通過中和致病因子，對抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細(xì)胞來治療ARDS。目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細(xì)胞黏附分子的抗體或藥物。

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