二尖瓣關(guān)閉不全是主管護師考試經(jīng)常考到的知識點，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理二尖瓣關(guān)閉不全病因與發(fā)病機制，現(xiàn)總結(jié)如下：

　　1.病因

　　二尖瓣裝置和左心室結(jié)構(gòu)任何部分的異常均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。

　　（1）瓣葉病變：風濕性損害引起瓣膜增厚、僵硬、縮短和連接處融合，使心室收縮時兩瓣葉不能緊密閉合；二尖瓣脫垂影響二尖瓣關(guān)閉；感染性心內(nèi)膜炎引起瓣葉破壞；肥厚型心肌病收縮期瓣葉運動導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全等。

　　（2）瓣環(huán)擴大：任何原因引起的左心室擴大均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。

　?。?）腱索病變：先天性腱索過長或獲得性腱索斷裂縮短及融合。

　?。?）乳頭肌病變：冠狀動脈供血不足可引起乳頭肌功能失調(diào)；急性心肌梗死可發(fā)生乳頭肌壞死均可引起二尖瓣不同程度的關(guān)閉不全。

　?。?）左心衰竭：左心增大導(dǎo)致二尖瓣相對關(guān)閉不全。

　　2.發(fā)病機制

　　當左心室收縮時，由于二尖瓣關(guān)閉不全，左心室部分血液返流入左心房，左心房的容量負荷增加，左心房擴大。當不伴二尖瓣狹窄時，心室舒張期左心房仍可將過多的血液送至左心室，久之導(dǎo)致左心室擴大、肥厚。擴大的左房和左室在一段時間內(nèi)尚能夠適應(yīng)容量負荷增加，使左心房壓和左心室舒張末期壓力不致明顯上升，故不出現(xiàn)肺淤血。但長期持續(xù)的嚴重過度負荷，終致左心室心肌功能衰竭，左心室舒張末期壓力和左心房壓明顯升高，肺淤血出現(xiàn)，最終導(dǎo)致肺動脈高壓和右心衰竭發(fā)生。故單純二尖瓣關(guān)閉不全發(fā)生心力衰竭較遲，但一旦發(fā)生，病情發(fā)展迅速。